Повна версія

Головна arrow Медицина arrow Психіатрія і наркологія

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

Етіологія та патогенез

Основним напрямом вивчення етіології епілепсії є виявлення взаємозв'язку генетичних і екзогенних чинників, які беруть участь у її розвитку. С.Н. Давиденко (1960) наголосив на ролі спадковості, зауваживши, що частота прямої передачі епілепсії нащадкам у 10 разів вища за частоту спорадичних захворювань серед населення. За даними Леннокса, в однояйцевих близнюків конкордантність з епілепсії становить 84 %, а в різнояйцевих — лише 17 %. З іншого боку, частота захворювання дітей, народжених хворими на епілепсію, коливається від 3,6 до 8 %. Ризик захворіти на епілепсію у близьких родичів таких недужих не вищий ніж 4—4,2 %.

Ідентичне спадкове обтяження у дітей, народжених від хворих на епілепсію, становить 8 %. Вважають, що при епілепсії успадковують не саму хворобу, а конституційну схильність до неї. Але вона може бути не лише спадковою, а і розвиватися внаслідок внутрішньоутробних, постнатальних екзогенно-органічних уражень нервової системи.

Епілепсію розглядають як поліетіологічне, але монопатогенетичне захворювання.

Екзогенними етіологічними чинниками розвитку епілепсії у дорослих є ЧМТ (24,7 %), інфекції (14,1 %), алкоголь (4,8 %), психічні травми (2,2 %), атеросклероз (3,7 %), інші причини, наприклад, захворювання в період вагітності, асфіксія плода, інтоксикації (10,2 %) тощо. Екзогенні чинники можуть провокувати напад, якщо є схильність до судомних та інших пароксизмів. За даними 0.3. Голубкова, у 5—25 % хворих, а за повідомленнями Г.Л. Воронкова, у 15—60 %, — етіологію хвороби встановити не вдається.

Вивчення походження епілепсії, деяких її механізмів сприяло розкриттю низки механізмів мозкової діяльності. Так, було встановлено функціональний принцип соматотопічної організації сенсомоторної кори (Пенфілд, 1937), доведено значення лімбічної системи (Джексон, 1931). Багатющий матеріал отримано для розуміння функціональної асиметрії головного мозку.

Під час вивчення патогенезу епілепсії основну увагу приділяли різним загально- соматичним функціям. Виявлено значні відхилення від норми азотисто-білкового, вуглеводного, водно-електролітного, мінерального обміну речовин, порушення обміну мікроелементів (міді, цинку, срібла), кислотно-основної рівноваги (зсув до алкалозу). Але згодом з'ясували, що такі відхилення не досить специфічні для епілепсії. За зміною вмісту деяких нейромедіаторів і складу біологічно активних речовин (кров, спинномозкова, тканинна рідина) у хворих на епілепсію було встановлено порушення в холін- і серотонінреактивній системах, які відіграють помітну роль у генезі функціональних змій центральної нервової системи під час формування різних пароксизмів. Ці дослідження дали змогу значно поглибити знання про патогенез судомних нападів. Патогенез епілепсії загалом ще не з'ясований.

Отже, в основі розвитку епілепсії виділяють два чинники: схильність і несприятливі екзогенні впливи, що призводять до органічного ураження головного мозку. Схильність до епілепсії може бути конституційною або набутою. Унаслідок судомної готовності формується епілептичне вогнище. У різних ділянках мозку, а найчастіше — в кірковій речовині великого мозку, з відомих (травма, запалення, інтоксикація та ін.) та невідомих (унаслідок гальмівних впливів проміжного мозку) причин деякі групи нейронів починають генерувати патологічні імпульси (з високою частотою і низькою амплітудою). Це зумовлює зміни проникності мембран. Такий нейрон стає надто чутливим і, своєю чергою, десинхронізує діяльність клітинних структур у прилеглих зонах, формуючи стан епілептичної готовності мозку. Кілька нейронів — водіїв патологічного ритму (8—10) можуть сформувати епілептичне вогнище (ЕВ)—сукупність певним чином організованих нейронних ансамблів. Пік-хвильова характеристика розрядів свідчить про порушення інформаційної функції та пам'яті нейронних ансамблів ЕВ. Нав'язування режиму роботи іншим відділам мозку призводить до появи вторинних, третинних дзеркальних ЕВ. Але ЕВ водіїв патологічного ритму — це ще не епілепсія.

Безпосередній реалізації епілептичної готовності у пароксизмі перешкоджає специфічна активність низки утворень великого мозку і мозочка. Тому, попри показник ЕВ і епілептичну активність мозку, протягом якогось часу або й усього життя епілептичні пароксизми не виникають. Та порушення динамічної рівноваги десинхронізувальних і синхронізувальних механізмів може відбутися з різних причин (гіпоксія, гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіпертермія, інтоксикація та ін.). “Прорив” епілептичної активності з вогнища із розвитком клінічних проявів хвороби свідчить про недостатність антиепілептичних механізмів і формування епілептичної системи. Підвищену судомну активність пов'язують зі слабкою мієлінізацією нервових шляхів, підвищеною гідрофільністю мозку, лабільністю кальцієвого обміну. Цим можна пояснити, наприклад, те, що частіше судоми виникають у дітей при інфекційних захворюваннях, інтоксикації, психічних травмах тощо.

Чутливість до пароксизмальних впливів підвищується зі зниженням у мозку рівня всіх біогенних амінів.

Безпосередній період ризику появи нападів корелює з підвищенням тонусу холі- нореактивної системи і слабкістю серотонінореактивної (О.З. Голубков, 1967). Але біохімічні й імунні зміни при епілепсії неспецифічні.

Патоморфологічні зміни за цієї патології можуть бути подвійними: а) резидуальними, що свідчить про різні порушення розвитку або перенесені в минулому ушкодження мозку; б) патоморфологічиими — як наслідок власне епілептичного процесу.

Терміни “інцизуральний", “маргінальний" склероз впроваджено в клінічну практику давно. Вони свідчать про спустошення нейронів і проліферацію глії в морському конику. За судомної форми епілепсії в мозку відбуваються гострі судинно-гіпоксичні зміни із хронічною судинно-гіпоксичною енцефалопатією. При цьому значні зміни спостерігають у морському конику, кірковій речовині великого мозку, підгорбковій сітчастій формації стовбура. Саме їх вважають чинниками прогредієнтності епілептичного процесу.

Атрофію мозку при епілепсії називають одним із первинних чинників епілептогенезу. Підчас патоморфологічних досліджень нової кори, морського коника, мигдалеподібного комплексу у хворих на епілепсію встановлено чітку редукцію з високою щільністю нейронів і синапсів, що призводить до функціональної й анатомічної деферентації нейронів, підвищує збудливість нервових клітин, які збереглися, пожвавлює механізми алгоритмічного функціонування нейронів і спричинює їхню “епілептизацію”. У центральній нервовій системі виникає багаторівнева “епілептична система", що включає різні утворення мозку. Перебудова синапсів на тлі редукції нейронів і реінтеграції нервових клітин, які збереглися, з новими синапсами визначає зміни процесів збудливості та загальмованості з характерними для них силою, вибуховістю та періодичністю.

Чинники ризику розвитку епілепсії

Г.Л. Воронков (1990) описав так звані епілептичні радикали. Поєднання двох або більше таких ознак, особливо за наявності в анамнезі церебрально-органічних захворювань, — пряме показання до цілеспрямованого обстеження, а за потреби — й превентивних протиепілептичних заходів. До епілептичних радикалів належать:

  • 1) ранні дитячі судомно-спастичні стани, що виникають раптово або на тлі гіпертермії у дітей до 1 року (рідше — у 2—3 роки), тонічні спазми м 'язів;
  • 2) первинний енурез, який не припиняється в підлітковому віці;
  • 3) “неспокійне раннє дитинство" — немовля дуже неспокійне, мало спить, кричить; не заспокоюється навіть тоді, коли його заколисують, а також після їди;
  • 4) часті нічні міоклонічні здригання, афект страху;
  • 5) систематичне сноходіння з подальшою амнезією;
  • 6) стереотипні страхітливі сновидіння із жахами;
  • 7) мимовільні або такі, що виникають після судом раннього віку, швидкоминучі геміплегії;
  • 8) часте повторення нападоподібного головного болю за типом мігрені;
  • 9) рухова загальмованість, злостивість, грубість, лякливість;
  • 10) швидкоминуча невиражена затримка психічного та фізичного розвитку в дитячому віці.
 
<<   ЗМІСТ   >>