Повна версія

Головна arrow Товарознавство arrow Повна енциклопедія тваринництва

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

Ендемічний зоб

Етіологія. Хронічне захворювання тварин, що характеризується збільшенням у розмірі зоба і розладом функції щитовидної залози.

Основна причина захворювання – недостатність йоду в ґрунті (нижче 0,00 001 %), кормах (менше за 5 мг), воді (менше за 10 мкг/л).

Клінічні прояви. Спостерігається низькорослість, розтягнутість тулуба, посилення росту волосяного покриву на голові, шиї, зниження продуктивності, аборти, порушення статевого циклу, народження молодняку із зобом або без волосяного покриву. Перебіг хвороби у молодняку гострий, у дорослих – хронічний. Діагноз ставлять за результатами лабораторного дослідження ґрунту, води, кормів і молока на вміст йоду. У благополучних зонах в 1 л молока міститься понад 60 мкг йоду.

Лікування. У раціон тварин уводять йод у формі йодистого калію. Застосування йодованої солі або обприскування корму розчином із йодистим калієм лікує і попереджає розвиток ендемічного зоба.

Профілактика. Дослідження кормів і ґрунту на предмет повноцінного вмісту йоду.

Ензоотична атаксія

Етіологія. Причина захворювання – дефіцит міді або надлишок її антагоністів (молібдену, свинцю) в ґрунті й пророслих на ньому рослинах. Його реєструють у районах, де вміст міді у свіжій траві менший за 4,6 мг/кг, а молібдену в 5–6 разів і сульфатів у 4–5 разів більше, ніж у благополучних зонах.

Клінічні прояви. Це хвороба ягнят в утробний і після- утробний період, що характеризується органічними і функціональними змінами головного й спинного мозку. Загибель ягнят сягає 40–60 % від числа новонароджених, 80–90 % серед захворілих погано ростуть і розвиваються. У вівцематок спостерігають анемію, виснаження, зниження кількості вовни, аборти, народження недорозвинених, потворних або мертвих ягнят.

За важкої форми хвороби у ягнят спостерігають парези, паралічі. Часто паралічі реєструють після народження. Ягнята лежать із закинутою на спину або лопатку головою, з витягнутими кінцівками, іноді здійснюють плавальні рухи. Смертність досягає 100 %.

За легкої форми клініка з'являється на 2–3-му місяці життя, виражаючись у порушенні координації рухів, хиткості ходи, спотиканні. Часто ягнята падають на бік або приймають позу сидячої собаки. Надалі розвивається анемія, виснаження і смерть до 40–80 % від числа хворих. Діагноз заснований на характерних клінічних ознаках, дослідженні печінки загиблих тварин на предмет вмісту міді. Цю патологію диференціюють від білом'язової хвороби.

Лікування. Важка форма ензоотичної атаксії лікуванню не піддається. За легкого перебігу позитивний результат дає застосування розчину сульфату міді. Його випоюють ягнятам, додаючи в коров'яче молоко.

Профілактика. Підживлення вівцематок від запліднення до окоту сульфатом міді у вигляді сольових брикетів з концентратами або питною водою.

Кетоз овець

Етіологія. Порушення проміжного, переважно білково- вуглеводного обміну, що супроводжується розладом травлення, підвищенням вмісту в крові кетонових тіл (ацетону, ацетооцтової та бета-оксималярної кислот), деструктивними змінами у внутрішніх органах (печінці, нирках, міокарді). Хворіють здебільшого суягні багатоплідні вівцематки за 3–4 тижні до окоту. Захворювання супроводжується розладом функцій центральної нервової системи, травлення та абортами.

Найчастіше причиною хвороби є голодування, незбалансованість раціону за загальною, протеїновою, вітамінною поживністю наприкінці суягності. Кетоз може виникнути і як вторинне захворювання під час ацидозу на ґрунті перегодовування концентратами.

Клінічні прояви. На першій стадії характерна наявність масових абортів, спотворення апетиту, розлад травлення, втрата вовни, тахікардія, задишка. Друга стадія характеризується прогресуванням. Спостерігається різке пригнічення, слабкість, млявість, ослаблення реакції на оточення, тварина тривалий час стоїть, зіпершись головою в стінку годівниці, розвивається в'ялість м'язів і ослаблення їхнього тонусу. Токсикоз і виснаження центральної нервової системи призводять до некоординованих рухів, судом та коматозного стану.

Постійні симптоми кетозу: повітря, що видихається, сеча і шкіра мають гострий запах ацетону, жовтяничні слизові оболонки, збільшена печінка, знижений або спотворений апетит, зміни в жуйці, запори, атонія передшлунків і кишечника, рідше – судоми, м'язове тремтіння. Для підтвердження остаточного діагнозу необхідно відправити до ветлабораторії кров, сечу й молоко з метою проведення аналізу на вміст кетонових тіл.

Лікування. У раціон хворих особин вводять корми, багаті на цукор (буряк, морква, патока), а також картоплю, добре сіно, мікроелементи, вітаміни А і D2, активізують моціон. Внутрішньовенне введення глюкози, гідролізатів, інсуліну; всередину – соду, лимоннокислий натрій.

Профілактика. Зводиться до збалансованості раціонів за поживністю та структурою кормових засобів, поліпшення утримання й догляду за тваринами.

Остеодистрофія

Етіологія. Хронічна хвороба тварин, що характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого та вітамінного обміну з переважним ураженням кісток. Розлади функцій всотування в шлунково-кишковому тракті, що розвиваються в результаті похибок у годуванні або запальних процесів слизової оболонки, також можуть спричиняти порушення обміну речовин і гіпокальціємію.

Клінічні прояви. Зміни в кістковій тканині виявляються у формі рахіту, остеомаляції та остеопорозу. Недостатність в організмі ягнят і козенят вітаміну D і розлади фосфорно-кальцієвого обміну спричиняють глибокі порушення процесів кісткоутворення (остеогенез) і відставання в рості, зокрема рахіт. У таких кістках різко переважає хрящова маса. У тварин, що припинили рости, особливо під час лактації та вагітності, внаслідок фосфорно-кальцієвої, білково-вуглеводної й вітамінної (D- і А-гіпотавітаміноз) незабезпеченості, недостатнього ультрафіолетового опромінення розвивається рахіт дорослих або остеомаляція – хронічна вторинна демінералізація тканини (вихід солей). Невідповідність структури раціону рівню та характеру продуктивності, низька біологічна повноцінність кормів відіграють ключову роль у розвитку цього захворювання.

У старих особин зазвичай спостерігається остеопороз – розрідження кісткової тканини внаслідок переважання процесів розсмоктування над процесами остеогенезу. Характерна крихкість кісток, погане загоєння переломів.

Остеодистрофії починаються з порушення апетиту, випадання шерсті, зниження продуктивності. Тварини непокояться, коли їм обмацують маклоки, сідничні горби, плюсну та п'ясток. Хвіст у ділянці останніх хвостових хребців можна зігнути під гострим кутом, надалі його кінчик витоншується, що разом з тонкою кістковою масою крижів призводить до западання підхвостового простору. Пізніше спостерігається слабкість кінцівок, хода стає напруженою, хворобливою, може з'явитися кульгавість, утруднення під час вставання, останні ребра прогинаються. Хворі особини стають малорухомими і більше лежать.

Лікування. Необхідно давати вітамінно-мінеральні препарати, що містять кальцій, фосфор і вітамін D, стежити за збалансованістю раціону за цими компонентами. У разі концентратного типу годування тварин знижують давання концентратів до 40 % від загальної поживності раціону. Тварини повинні частіше перебувати на сонці. Інший варіант – у приміщенні встановлюють спеціальні ультрафіолетові лампи, опромінюючи хворих'по 10 хв щодня протягом 20 днів.

Профілактика. Повноцінне харчування, моціон, ультрафіолетові ванни.

 
<<   ЗМІСТ   >>