Міокардити

Визначення

Міокардит – ураження серцевого м'яза переважно запального характеру, обумовлене безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, паразитарної чи протозойної інвазії, хімічних і фізичних факторів; також виникають в разі алергічних, аутоімунних захворювань і трансплантації серця.

Коментар: Запальні ураження міокарда зустрічаються у людей молодого працездатного віку. Наслідки перенесеного міокардиту можуть залишатись упродовж років чи всього життя 1 стати причиною інвалідізації хворих.

Перифокальне демаркаційне запалення, що розвивається навколо інфаркту міокарда, пухлинних метастазів, травматичних уражень міокарда за скупченості лімфоїдних клітин в інтерстиції гіпертрофованого міокарда в умовах його дистрофії, не належить до міокардитів.

Комектар: Ураження серцевого м'яза під час міокардиту обумовлене:

• 1. Безпосередньою цитопатичною дією збудника – може локалізуватися як всередині кардіоміоцита (віруси, рікетсії, трипаносоми), так і в інтерстиції (патогенні бактерії).
• 2. Впливом токсинів, які виділяють збудники безпосередньо в серце або досягають його гематогенним шляхом (дифтерійний міокардит, стрептококова або стафілококова інфекція, яка перебігає з інфекційно-токсичним шоком).
• 3. Ураженням ендотелію дрібних вінцевих артерій з розвитком коронариту (pi- ке тс іози).
• 4. Імунними та аутоімунними реакціями.

Класифікація^[1]

• 1. Гострий (до В міс.):
  • а) із встановленою етіологією (інфекційні, бактеріальні, паразитарні, на тлі інших хвороб);
  • б) не уточнений.
• 2. Хронічний, не уточнений.

В. Міокардіофіброз.

• 4. Розповсюдженість: а) вогнищевий (за даними ЕхоКГ); б) дифузний.
• 5. Перебіг: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

Коментар: За нашими даними (узгоджених уточнень щодо тяжкості перебігу не існує), клінічна тяжкість перебігу первинно визначається за оцінкою загально- інтоксикаційного синдрому. ЧСС. ЧД.

• 6. Клінічні варіанти: аритмія, порушення реполяризації (за даними ЕКГ), кардіалгії (за даними анамнезу).
• 7. Серцева недостатність (CH0111) та її вид (за даними ЕхоКГ).

Коментар: Специфічність етіологічного чинника найчастіше має значення лише в гострій стадії міокардиту. Надалі клінічні прояви та перебіг захворювання більшою мірою зумовлені імунними та аутоімунними реакціями, не пов'язаними з конкретним етіологічним чинником та безпосередніми процесами запалення-розрішення.

Діагностика

Анамнестичні дані та дані об'єктивного обстеження: скорочений (менш ніж 5-7 днів) чи відсутній латентний період між клінічними проявами інфекції та початком кардиту.

Коментар: Підозрювати міокардит потрібно вже за наявності тахікардіі. аритмії, астенічного синдрому після перенесеного інфекційного захворювання (грип, ангіна тощо), часті ознаки – присутність алергічного синдрому у вигляді кропив'янки, вазомоторного риніту, непереносність ліків, переважне виникнення захворювання у середньому та молодому віці, відсутність артриту, швидкий розвиток астенізації, адинамії, поступовий розвиток захворювання без виражених проявів лабораторної активності, відсутність чи слабка вираженість лабораторних показників активності процесу за наявності симптомів вираженого кардиту.

Лабораторна діагностика: 1) обов'язкові дослідження – загальний аналіз крові (ШОЕ, лейкоцити), біохімічні (С-реактивний протеїн, фібриноген, тропонін Т, лактатдегідрогеназа (ЛДГ), MB КФК, ACT, АЛТ, титри протиінфек- ційних антитіл), визначення міоглобіну сироватки крові; 2) імунологічні дослідження крові (В, Т-лімфоцити, HCT тест, за нейтрофільними гранулоцитами, циркулюючі імунні комплекси, антитіла до запального міокарда).

Еволюція найбільш частих змін ЕКГ:

I стадія (гостра) – зниження інтервалу ST з одночасним зменшенням амплітуди чи сплощенням зубця Т);

II стадія (2-3 тиждень захворювання) – поява негативних, часто симетрично загострених зубців Т;

ІII стадія – нормалізація ЕКГ змін.

Типовими є порушення провідності, серцевого ритму, зниження вольтажу зубців.

ЕхоКГ: ознаки систолічної та діастолічної дисфункції, збільшення лівих і правих відділів серця, регургітація на мітральному, тристулковому клапанах.

Ендоміокардіальна біопсія

Гострий (активний) міокардит: наявність інфільтрату (дифузного або локального) з визначенням не менше 14 інфільтрованих лімфоцитів на 1 мм2 (головним чином Т-лімфоцити (СД 45-го) або активовані Т-лімфоцити до 4 макрофагів). Кількісно інфільтрат підраховують імуногістологічно. Визначаються некроз або дегенерація, враховується фіброз, хоча він не є обов'язковим.

Хронічний міокардит: наявність не менше 14 лімфоцитів на 1 мм2 (головним чином Т-лімфоцити (СД 45-го) або активовані Т-лімфоцити до 4 макрофагів). Некроз і дегенерація звичайно не виражені. Слід урахувати фіброз.

Відсутність міокардиту: не виявляється інфільтрація клітинами, або їх кількість менше 14 на 1 мм2.

Сьогодні до використання в клінічній практиці рекомендовано сучасні гістологічні критерії – Консенсус із визначення міокардиту, асоційованого з дисфункцією серця, – застійної КМП (Даллас, США, 1998 р.).

Відповідно до Консенсусу запроваджена оцінка фіброзу:

0 – відсутній;

I ступінь – початковий;

II ступінь – помірний;

III ступінь – виражений.

За наявності показань рекомендовано 24-годинне моніторування ЕКГ (порушення ритму та провідності серця, відсутність критеріїв ішемії міокарда). Рентгенологічне дослідження є інформативним лише у хворих із дифузними міокардитами. Досить інформативною є радіоізотопна сцинтиграфія з використанням ізотопів із радіоактивними мітками; технецію, галію цитрату, моноклональних антитіл до міозину, мічених індієм. Останнім часом більше використовують KT і MPT – радіоізотопну сцинтиграфію з індієм.

Зразки формулювання діагнозу

• 1. Гострий вірусний (післягрипозний) міокардит, вогнищева форма, легкий перебіг, АВ-блокада І ст. CH1,1ФК.
• 2. Хронічний міокардит неуточненої етіології, дифузна форма, легкий перебіг, шлуночкова екстрасистолія, CHliv Il ФК.
• 3. Міокардіофіброз, ізольована форма, шлуночкова екстрасистолія. CH0.

Лікування^[2]

I. Немедикаментозне лікування: обмеження фізичних навантажень, повноцінне раціональне харчування з обмеженням солі.

II. Етіологічна медикаментозна терапія.

Згідно з сучасними алгоритмами лікування міокардиту залежить від поширеності міокардіального пошкодження й тяжкості перебігу захворювання.

Вірусні міокардити

Міокардити, викликані мікроорганізмами, бактеріями та грибами

Міокардити на тлі системних, алергічних та інших захворювань

Коментар: Застосування серцевих глікозидів навіть на тлі звичайних доз є високим ризиком виникнення глікозидної інтоксикації.

• 1. Гострий вогнищевий міокардит:
  • – етіотропне лікування: препарати інтерферону, антибактеріальні препарати;
  • – β-блокатори;
  • – НПЗП;
  • – системна ензимотерапія;
  • – метаболічна терапія (мілдронат, триметазидин);
  • – симптоматичне лікування: ААП, дезагреганти, діуретики.
• 2. Підгострий та хронічний вогнищевий міокардити:
  • – β-блокатори;
  • – НПЗП;
  • – системна ензимотерапія;
  • – метаболічна терапія (мілдронат, триметазидин, мексикор);
  • – симптоматичне лікування: ААП, дезагреганти, діуретини.
• 3. Гострий дифузний міокардит:
  • – етіотропне лікування: препарати інтерферону, противірусні, антибактеріальні препарати;
  • – β-блокатори й/або ІАПФ чи БРА;
  • – діуретини;
  • – дезагреганти й/або антикоагулянти;
  • – ААП;
  • – системна ензимотерапія;
  • – метаболічна терапія (мілдронат, триметазидин, мексикор);
  • – також можливі ГКС (як імуносупресори в разі ідіопатичного або аутоімунного міокардиту); симпатоміметики – для підтримки гемодинаміки на тлі симптомів гострої тяжкої CH та кардіогенного шоку.
• 4. Підгострий дифузний міокардит:
  • – курсове лікування гормонами й/або цитостатичними препаратами (за відсутності персистування вірусу);
  • – β-блокатори;
  • – ІАПФ чи БРА;
  • – діуретини;
  • – дезагреганти й/або антикоагулянти;
  • – ААП;
  • – системна ензимотерапія;
  • – метаболічна терапія (мілдронат, триметазидин, мексикор).
• 5. Хронічний дифузний міокардит:
  • – курсове лікування гормонами й/або цитостатичними препаратами;
  • – симптоматичне лікування хронічної CH (β-блокатори, ІАПФ чи БРА, діуретини, дигоксин);
  • – профілактика ускладнень (дезагреганти й/або антикоагулянти, ААП);
  • – системна ензимотерапія;
  • – метаболічна терапія (мілдронат, триметазидин, мексикор).

Коментар: В разі тяжкого перебігу дифузного міокардиту можливі:

• – Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) за наявності рецидивуючих фібриляції шлуночків (ФШ) або стійкої шлуночкової тахікардії (ШТ) та резистентності до ААП:
• – імплантація трикамерного електрокардіостимулятора (EKC) у випадку тяжкої СН, рефрактерної до медикаментозної терапії, у хворих зі значними порушеннями внутрішньошлуночкової провідності із десинхронізацією скорочення шлуночків;
• – трансплантація серця у випадку трансформації захворювання у дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП).

• [1] IV Національний конгрес кардіологів України, 2004 р.
• [2] IV Національний конгрес кардіологів України, 2004 р., Протокол надання медичної допомоги хворим із міокардитом (Наказ МОЗ України від 3.07.2006 р. №436).