Повна версія

Головна arrow Медицина arrow Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідкладні стани в терапії

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

Пароксизмальні тахікардії

Визначення

Пароксизмальна тахікардія (ПТ) – це напад серцебиття, який раптово починається і раптово закінчується, з ЧСС 140-220 за 1 хв. і правильним (регулярним) ритмом.

Етіологія

ПТ органічно виникають на тлі ІХС, ІМ (в 80-100%), постінфарктного та дифузного кардіосклерозів, АГ, аневризми серця, кардіоміопатій, набутих та вроджених вад серця, тиреотоксикозу, застійної СН. Вони можуть зустрічатись у випадках порушення електролітного обміну (гіпокаліємії, гіпомагніемії), глікозидної інтоксикації, застосування симпатоміметиків (норадреналін, допамін) і бронходилататорів (еуфілін, сальбутамол, беротек).

Класифікація

За механізмом і пароксизмальні, і хронічні тахікардії бувають реципрокні та вогнищеві, або ектопічні.

ПТ:

  • 1. Надшлуночкові (суправентрикулярні – СВ):
    • а) синопередсердні (синоатріальні),
    • б) передсердні (атріальні),
    • в) передсердно-шлуночкові (атріовентрикулярні – АВ) бувають двох типів:
  • 1) АВ-вузлові, коли імпульс циркулює в межах АВ-вузла;
  • 2) АВ-реципрокні (механізм рі-ентрі) за участю додаткових шляхів проведення: антиградне – через АВ-вузол, ретроградне – через додатковий шлях:
    • – ортодромні (з вузькими комплексами), коли хвиля збудження розповсюджується антеградно через АВ-вузол в систему Гіса-Пуркіньє, а ретроградно – через додаткові шляхи проведення до передсердя;
    • – антидромні (з широкими комплексами), коли хвиля збудження іде антеградно через додаткові шляхи проведення, а ретроградно – через систему Гіса-Пуркіньє та АВ-вузол до передсердя.
  • 2. ШТ:
    • а) нестійкі (від 3 шлуночкових комплексів до 30 с): мономорфні, поліморфні;
    • б) стійкі (більше 30 с): мономорфні, поліморфні;
    • в) постійно-зворотні (ритм відновлюється самостійно протягом 48 год.): мономорфні, поліморфні;
    • г) пірует-тахікардії;

ґ) двоспрямовані,

д) тахікардії рі-ентрі з блокадою ніжки пучка Гіса.

Суправентрикулярні ПТ (СВПТ)

До них належать синоатріальні, передсердні та атріовентрикулярні (АВ).

Частою причиною є синдром WPW (передзбудження шлуночків), який в загальній популяції складає 0,1-0,3% (у чоловіків частіше, ніж у жінок). У 80% хворих з таким синдромом зустрічаються реципрокні тахікардії. Ризик раптової серцевої смерті (PCC) у цих хворих низький: 0,15-0,39% за період спостереження від 3 до 10 років. Однак у 50% раптово померлих осіб з синдромом WPW причиною смерті є епізод тахіаритмії.

Діагностика

Суб'єктивні симптоми: раптовий початок сильного серцебиття, раптове припинення з відчуттям зупинки серця, пульсація в шиїта голові, слабкість, відчуття страху, збудження, запаморочення, задишка, кашель, стиснення за грудиною.

Об'єктивні симптоми: блідість шкіри, пітливість, прискорена серцева діяльність з частотою 140-220 за 1 хв., набухання і пульсація яремних вен, ритм галопу, пульс правильний, частий, AT знижується. У частини хворих напад долається вагусними пробами.

ЕКГ-критерії

Синоатріальна ПТ

  • 1. Зубець P на своєму місці та не відрізняється від синусового, хоч інколи в разі вираженої тахікардії може трохи зменшуватись.
  • 2. Комплекс QRS не змінюється.
  • 3. Підчас нападу інколи може виникати АВ-блокада НІ ст.
  • 4. Епізоди тахікардії провокуються і ліквідуються крізьстравохідною електростимуляцією передсердь.
  • 5. Внутрішньовенним болюсним введенням 10-30 мг АТФ напад не знімається, хоч ЧСС зменшується і виникає короткочасна АВ-блокада Il ст.

Передсердна ектопічна ПТ

  • 1. Зубець P зазубрений, розщеплений або двофазний, міститься перед комплексом QRS.
  • 2. Комплекс QRS нормальний.
  • 3. Тривалість інтервалу R-R різна, що виключає механізм re-etntry.
  • 4. Інколи підчас нападу виникає АВ-блокада Il ст. з періодичним випадінням окремих комплексів.

Передсердна реципрокна ПТ

  • 1. Зубець P деформований і часто нашаровується на зубець T попереднього шлуночкового комплексу.
  • 2. Комплекс QRS нормальний, а в разі високої ЧСС можливий розвиток функціональної блокади однієї із ніжок пучка Гіса з аберантним икомплексами QRS внаслідок порушеного проведення імпульсів по шлуночках. Тривалість інтервалу RR однакова.
  • 3.3 метою ідентифікації зубця P та оцінки аберантних комплексів QRS показані крізьстравохідна електростимуляція передсердь або реєстрація ритмограми на тлі вагусних проб (останні сповільнюють ЧСС), що дозволяє більш чітко визначити зубець P та знизити аберантність.
  • 4. Можливий розвиток АВ-блокади Wl ст.

АВПТ

  • 1. Напад виникає та раптово закінчується зі збільшенням ЧСС до 140-220 за 1 хв. на тлі збереження правильного ритму (інтервал R-R однаковий, що підтверджує механізм re-entry).
  • 2. У II, III та aVF відведеннях негативні зубці Р, які розміщені позаду комплексів QRS на сегменті ST та можуть також зливатися з ними та не реєструватись на ЕКГ.
  • 3. Нормальні та незмінені шлуночкові комплекси QRS, подібні тим, що реєструвались до виникнення епізодів ПТ (за винятком випадків аберацій шлуночкового комплексу QRS внаслідок порушеного проведення імпульсів по них).

Ортодромна АВПТ на тлі синдрому WPW

  • 1. ЧСС 170-220 за 1 хв. і більше, ритм серця правильний, інтервали R-R однакової тривалості.
  • 2. Негативні зубці P частіше не реєструються, оскільки нашаровуються на шлуночків комплекс QRS, а інколи розташовуються після комплексу QRS внаслідок ретроградної активації передсердь.
  • 3. Шлуночкові комплекси QRS не деформуються (імпульси в шлуночки надходять через АВ-з'єднання).
  • 4. АТФ-проба припиняє напад в 95-100%.
  • 5. Крізьстравохідна електростимуляція передсердь призупиняє напад.

Антидромна АВПТ на тлі синдрому WPW

  • 1. Напад розпочинається з передсердної екстрасистоли, поширюється на шлуночки через пучок Кента, оскільки блокований у вході в АВ-вузол, отже шлуночків комплекс QRS складає 0,1 с і більше.
  • 2. ЧСС 170-250 за 1 хв.
  • 3. Зубці P не реєструються, оскільки нашаровуються на кінцеву частину комплексу QRS (інколи негативний зубець P розміщений після комплексу QRS).
  • 4. Крізьстравохідна електростимуляція дозволяє ліквідувати напад.

Проби і спеціальні методи дослідження у діагностиці аритмій і блокад серця

  • 1. Холтерівське моніторування ЕКГ (ХМ ЕКГ) є найбільш інформативним методом, який дозволяє реєструвати ЕКГ в спокої, під час їжі, фізичних і психоемоційних навантажень протягом 24 год. з автоматичним аналізом порушень ритму серця.
  • 2. Проба з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл) може провокувати аритмії під час навантаження і в ранньому відновлювальному періоді внаслідок активації симпатоадреналової системи, збільшення синтезу катехоламінів, ЧСС з розвитком гіпоксії міокарда та метаболічного ацидозу. Збільшення кількості екстрасистол на тлі високої ЧСС під час навантаження або в першу хвилину після його закінчення свідчить про можливий зв'язок з ІХС, а "доброякісні" аритмії зникають під час навантаження і відновлюються через 3-5 хв. після його закінчення. ПТ є абсолютним або відносним протипоказанням щодо навантажувальних проб.
  • 3. У спеціалізованих відділеннях використовують фармакологічні проби: з атропіном, добутаміном, пропранололом, ізопреналіном.
  • 4. Ортостатична проба дозволяє уточнити залежність аритмій від стану вегетативної нервової системи. Під час переходу в горизонтальне положення можуть виникати функціональні (вагусні аритмії), у вертикальне – аритмії, обумовлені структурними ураженнями серця за рахунок активації симпатичної нервової системи.
  • 5. Ендокардіальне електрофізіологічне дослідження (ЕФД) є еталонним методом діагностики CB і шлуночкових порушень ритму серця, добору ААП. Пацієнтам вводять один або більше багатоелектродних катетерів до різніх камер серця. Одночасна реєстрація імпульсів з багатьох точок дає змогу картувати послідовність збудження міокарда передсердь, АВ-вузла, шлуночків, виявити аномальні шляхи проведення імпульсів.
  • 6. Крізьстравохідне ЕФД дозволяє оцінити функціональний стан синусового вузла, АВ-проведення, наявність додаткових шляхів проведення імпульсів, СВПТ.
  • 7. Реєстрація пізніх потенціалів виявляє аритмогенний субстрат в міокарді. Низькоамплітудні високочастотні електричні сигнали наприкінці комплексу QRS або на початку сегмента ST свідчать про сповільнене проведення імпульсу, що може стати субстратом для повторного входу хвилі збудження. За допомогою пізніх потенціалів шлуночків виявляють підвищений ризик фатальних аритмій після перенесеного ІМ.
  • 8. ЕхоКГ дозволяє виявити функціональні або органічні зміни в міокарді.

Лікування СВ-ПТ

Заходи відповідні до механізму аритмії.

Для невідкладної терапії застосовують:

  • 1. У разі тахікардій за механізмом re-entry – вагусні проби, АТФ, верапаміл, ділтіазем, β-адреноблокатори, пропафенон.
  • 2. У випадку тахікардій за участю додаткових шляхів проведення – пропафенон, аміодарон, соталол.
  • 3. Під час тахікардій за механізмом ектопічного вогнища – β-адреноблокатори, верапаміл, дилтіазем, пропафенон.

Для профілактики нападів – верапаміл (ретардні форми), β-адреноблокатори, дилтіазем, аміодарон, пропафенон, соталол.

Ектопічна (вогнищева) передсердна ПТ

  • 1. Необхідно скасувати дигоксин, який викликає АВ-блокаду і сприяє розвитку цієї аритмії.
  • 2. Для значної частини хворих показані аденозин (6-12 мг) або АТФ (10- 30 мг) внутрішньовенно, однак часто після введення ектопічна передсердна AT трансформується в ПТ з АВ-блокадою.
  • 3. AK верапаміл (2-4 мл), дилтіазем і β-адреноблокатор внутрішньовенно, що хоч рідко, але можут зняти напад чи знизити ЧСС у результаті розвитку АВ-блокади.
  • 4. ААП IA чи IC класів пригнічують автоматизм, збільшують тривалість потенціалу дії і як наслідок ліквідують нападу деяких пацієнтів. Але ці препарати протипоказані в разі CH (тоді краще аміодарон).
  • 5. Передсердна стимуляція або аденозин (АТФ) можуть викликати транзиторне постстимуляційне сповільнення ПТ, яка ґрунтується на аномальному автоматизмі, але не знімають нападу. Електрична кардіоверсія теж рідко ліквідує таку аритмію, однак ефективна для пацієнтів з механізмом microre entry чи тригерною активністю, а також тих, на кого медикаментозна терапія діє недостатньо.

ПТ з вузьким комплексом QRS

Невідкладна терапія:

1. Вагусні прийоми (проби Вальсальви, сильно натужуватися впродовж 10-15 с після глибокого вдиху, викликати блювотний рефлекс подразненням кореня язика чи задньої стінки глотки, зробити масаж каротидного синуса (в лежачому положенні нижче рівня кута нижньої щелепи та вище щитоподібного хряща протягом 5-10 с тільки з одного боку); "рефлекс занурювання" обличчя в холодну воду – найбільш ефективний засіб. Це активує блукаючий нерв і сповільнює АВ-провідність (часто відновлює синусовий ритм). Ефект вагусних проб – 70-90%.

Однак слід пам'ятати, що, наприклад, масаж каротидного синуса може викликати порушення мозкового кровообігу і не рекомендується людям похилого віку зі значним атеросклерозом; проба з натискуванням на очні яблука може призвести до ушкодження сітківки; натужування небезпечне для хворих з гострим коронарним синдромом і з порушенням мозкового кровообігу. Не рекомендуються вагусні проби за наявності синдрому WPW.

  • 2. За відсутності клінічного ефекту вагусних проб застосовують проти- аритмічні препарати. Препаратами вибору є аденозин (АТФ), або AK не дигідропіридинового ряду верапаміл чи дилтіазем (ефективність в цілому 90%), або β-адреноблокатор внутрішньовенно зі швидким початком дії та коротким періодом напіввиведення.
  • 3. Аденозин (АТФ) чи електроімпульсна терапія (EIT) є методами вибору у випадку гемодинамічної СВПТ. Побічні реакції на АТФ: задишка, почервоніння обличчя, головний біль, які проходять через 30 с.

Робоча група з порушень ритму серця Асоціації кардіологів України опублікувала Рекомендації з невідкладної допомоги та тривалого лікування в разі CB тахікардії (2005): під час антидромної СВПТ не слід застосовувати серцеві глікозиди, верапаміл, дилтіазем, р-адреноблокатори (лропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол), які можуть прискорити проведення імпульсу допоміжним шляхом, що провокує тріпотіння чи ФШ.

Рекомендації Американського коледжу серця (АСС), Американської асоціації серця (AHA) і ЄТК наведені в таблиці.

Методи купування нападу суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії

ЕКГ

Метод

Клас рекомендацій

Суправентрикулярна тахікардія з вузьким комплексом ORS

Вагусні проби

І

Трифосаденін

І

(АТФ)

Верапаміл

І

Р-адреноблокатор

Ilb

Аміодарон

Ilb

Ilb

Суправентрикулярна тахікардія або ФП у разі синдрому WPW і CLC

Флекаїнід

І

Ібутилід

І

Прокаїнамід EIT

І

І

Неуточнена тахікардія з широким комплексом QRS

Прокаїнамід

І

Согалол

і

Аміодарон EIT

І

Лідокаїн

І

Трифосаденін (АТФ)

Ilb

3 -адреноблокатор

Ilb

ІН

III

Неуточнена тахікардія з широким комплексом ORS за наявності дисфункції ЛШ

Аміодарон

I

EIT

I

Лідокаїн

I

Коментар: Рівень доведення: А (найвищий) – на підставі декількох рандомізованих клінічних досліджень (РКД); В (проміжний) – на підставі декількох РКД. нерандомізованих досліджень та оглядів реєстрів: C (найнижчий) – переважно на підставі консенсусу експертів; Класи, що об'єднують як очевидні доведення, так і думку експертів: І – стани, для яких існує доказ та/чи загальні узгодження; II – стани, для яких існує доказ та/чи розходження щодо ефективності процедури чи методу лікування; IIa – доказ чи думка свідчать на користь процедури або методу лікування: IIb – потреба/ефективність процедури чи методу лікування не доведені; III – стани, для яких існує доказ чи загальні узгодження, що процедура та метод лікування не є необхідними/ефективними, а у деяких випадках можуть бути шкідливими.

Невідкладна допомога в разі СВ-ПТ зі стабільною гемодинамікою

  • 1. Вагусні прийоми (масаж каротидного синуса, проба Вальсальви, викликати блювотний рефлекс, присідати навпочіпки, пальцевий масаж прямої кишки).
  • 2. Аденозин в/в струминно впродовж 1-3 с у початковій дозі 6 мг (або АТФ 10 мг). Якщо протягом 1-2 хв. ритм не відновився, додати другу дозу – 12 мг, за необхідності через 1-2 хв. – третю (також 12 мг).
  • 3. За відсутності ефекту верапаміл спочатку в дозі 2,5-5 мг в/в упродовж 2 хв., потім перорально 240 мг/добу. Однак верапаміл не можна використовувати в лікуванні тахікардії невідомої етіології з широким комплексом QRS.
  • 4. Седативні засоби: триазолам – 0,125-0,25 мг, альпрозолам – 0,25 мг, лорзепам – 1 мг.

Використовують також дигоксин, пропранолол, однак верапаміл та аденозин більш ефективні. Новий (5-адреноблокатор есмолол в/в так само ефективний, як верапаміл. Не можна поєднувати верапаміл з β-адреноблокатором (викликають брадикардію і навіть асистолію).

5. Якщо гемодинаміка нестабільна, негайно потрібна синхронізована кардіоверсія.

В разі введення розчину АТФ на тлі β-адреноблокатора може виникати ризик перехідного пригнічення синусового вузла з розвитком важкої брадикардії і навіть асистолії після подолання ектопічного ритму. Може також спостерігатися непередбачений ефект впливу АТФ на тонус судин у хворих на вазоспастичну стенокардію з можливим розвитком важкого ангінозного нападу. У випадку затяжного нападу стенокардії на тлі АТФ антагоністом його є теофілін.

Верапаміл слід призначати тільки у випадках тахікардії з вузьким комплексом QRS. Цей препарат в разі аберантних тахікардій, коли причина аберації не встановлена, може викликати фатальну помилку: під час антидромної ПТ з подовженим комплексом QRS верапаміл не показаний.

Ортодромна та антидромна СВПТ на тлі синдрому WPW[1]

Ортодромна ПТ з вузьким комплексом ORS

  • 1. а) Вагусні проби (проба Вальсальви, масаж каротидного синуса, викликати блювотний рефлекс); б) за відсутності ефекту – АТФ 10-30 мг або аденозин (аденокор) 6-12 мг в/в болюсно впродовж 1-3 с, щоб блокувати калієві канали.
  • 2. Подовження рефрактерного періоду допоміжних провідних шляхів серця: аміодарон (кордарон, аритміл) 300-450 мг в/в струминно або соталол (гілукор) 40 мг в/в струминно.
  • 3. ААП IC і IA класів: пропафенон (пропанорм, ритмонорм) – 1-2 мг/кг маси тіла в/в струминно; дизопірамід – 150 мг в/в струминно; новокаїнемід – 0,5-1 г в/в струминно.
  • 4. Якщо напади тахікардії часті, призначають абляцію, деструкцію та хірургічне перерізання допоміжних провідних шляхів серця.

Антидромна ПТ з широким комплексом ORS

  • 1. Вагусні проби. АТФ небезпечний: може викликати ФШ.
  • 2. Подовження рефрактерного періоду допоміжних провідних шляхів серця: пропафенон – 1-2 мг/кг в/в струминно впродовж 10 хв.; дизопірамід – 150 мг в/в струминно; новокаїнамід – 0,5-1 г в/в струминно.
  • 3. Якщо напади тахікардії часті та резистентні до лікування, призначають абляцію, деструкцію та хірургічне перерізання допоміжних провідних шляхів серця.

СВ-ПТ з широким комплексом ORS невідомої етіології

  • 1. Новокаїнамід – 0,5-1,0 г в/в струминно; соталол (гілукор) – 40 мг в/в струминно; аміодарон – 300-450 мг в/в крапельно.
  • 2. Електрична кардіоверсія.

Шлуночкова ПТ

Причини поліморфних ШТ:

  • 1. IXC та інші захворювання міокарда.
  • 2. Синдром подовженого інтервалу Q-T.
  • 3. Синдром Бругада, обумовлений дефектом Na'-каналів, який призводить до різноспрямованості потенціалу дії в товщі міокарда і утворення односпрямованого блоку. Відбуваються підйом сегмента ST у відведеннях V1-V3 за рахунок зниження потенціалу дії в епікарді, розвиток блокади правої ніжки пучка Гіса, подовження інтервалу Q-T (у 50% хворих), розвиток ШТ або "пірует" тахікардії, ФШ.
  • 4. Синдром скороченого інтервалу Q-T супроводжується частим PCC (внаслідок ШТ і ФШ або ФП і ТП). В основі синдрому – дефект генів, який є причиною скорочення 2-ї і 3-ї фаз висхідного калієвого току 8 ендо-, міо- і перикардіальних клітинах.
  • 5. Виникненню "пірует"-тахікардії сприяють деякі медикаменти: ААП (1C і III класів), які подовжують тривалість інтервалу Q-T і діють проаритмогенно, антигістамінні ліки, антибіотики (макроліди, фторхінолони), симпатоміметики, бронходилататори, серцеві глікозиди, кокаїн, антидепресанти, нейролептики, протигрибкові та протималярійні засоби – всього 200 препаратів.

Фактори ризику поліморфної ШТ: жіноча стать; гіпокаліємія, гіпомагніємія, застосування діуретинів; брадикардія та попереднє подовження інтервалу Q-T; IM з систолічною дисфункцією; знижена ФВ ЛШ і наявність ХСН; ГЛШ (товщина стінок > 14 мм); значна ішемія міокарда (зміщення сегмента ST над чи під ізолінією на 3-5 мм і більше); рання шлуночкова екстрасистола R на T (інтервал зчеплення менше 400 мс); порушення мозкового кровообігу (особливо субарахноїдальний крововилив).

ЕКГ-діагностика

Шлуночкова ПТ

  • 1. Напад серцебиття виникає раптово та раптово закінчується, ЧСС від 140 до 220 за 1 хв. зі збереженим правильним ритмом.
  • 2. Розщеплення та розширення комплексу QRS, що складає 0,12 с і більше здискордантним зміщенням сегмента STта зубця Т.
  • 3. Повна АВ-дисоціація, яка супроводжується повним роз'єднанням між частим ритмом шлуночків (комплексом QRS) і нормальним ритмом передсердь (зубцем Р).
  • 4. Іноді реєструються поодинокі комплекси P-T із синусового вузла ("захватні" скорочення шлуночків).

Шлуночкова ПТ типу "пірует"

  • 1. До початку нападу спостерігається подовження інтервалу Q-T до 0,45 с і більше.
  • 2. Напад викликається шлуночковою екстрасистолією з різними інтервалами зчеплення, а також передчасними комплексами R на T на тлі подовження інтервалів Q-T до 0,45-0,72 с.
  • 3. Частота шлуночкового ритму 150-300 за 1 хв. (ритм нерегулярний, з коливанням інтервалів R-R на 0,20-0,40 с).
  • 4. Комплекси QRS великої амплітуди розширені, складають 0,12 с і більше.
  • 5. За короткий період висота та полярність комплексів QRS, які рухаються вниз і вгору ("танцюють" навколо ізолінії та здійснюють "піруети"), прогресивно змінюються впродовж 3-20 циклів.
  • 6. Під час переходу позитивного комплексу QRS в негативний реєструються окремі нормальні або близькі до нормальних комплекси.
  • 7. "Піруети-тахікардія нестійка, загальна кількість комплексів QRS у кожному нападі коливається від б до 100.
  • 8. За наявності зубців P діагностують АВ-дисоціацію.

Прогностична класифікація шлуночкових аритмій (за J.T. Bigger, 1983)

  • 1. Безпечні – будь-які екстрасистоли та епізоди ШТ, які не викликають порушення гемодинаміки, в осіб без ознак органічного ураження серця.
  • 2. Потенційно небезпечні – шлуночкові аритмії, які не викликають порушення гемодинаміки, в осіб з органічними ураженнями серця.
  • 3. Небезпечні для життя (злоякісні) – епізоди ШТ, які супроводжуються порушеннями гемодинаміки чи фатальними аритміями. У хворих з такими аритміями, як правило, виражені органічні ураження серця (або "електричка хвороба серця": синдром подовженого інтервале QT, синдром Бругада).

Класифікація шлуночкових аритмій за прогностичною значущістю

Порівнювані критерії

Доброякісні

Потенційно

злоякісні

Злоякісні

Ризик раптової смерті

Дуже низький

Низький або помірний

Високий

Клінічні прояви

Серцебиття, виявлене плановим оглядом

Серцебиття, виявлене плановим оглядом або масовим обстеженням

Серцебиття, синкопальні стани, зупинка серця в анамнезі

Структурне ураження серця

Зазвичай немає

Є

Є

Рубець або гіпертрофія серця

Немає

Є

Є

Фракція викиду ЛШ

Нормальна (понад 55%)

Помірно знижена (від 30 до 55%)

Значно знижена (менше 30%)

Частота ШЕ

Незначна або помірна

Помірна

Помірна або значна

Парні ШЕ або нестійка (<30 с) ШТ

Немає

Є

Є

Стійка (> 30 с) ШТ

Немає

Немає

Є

Ґемодинамічні наслідки аритмій

Немає

Немає або незначні

Помірні або виражені

Диференційне лікування шлуночкових порушень ритму[2]

Хворим з доброякісними ШПР без скарг не потрібна антиаритмічна терапія, слід лікувати основне захворювання та здійснювати профілактику РСС; в разі скарг – седативні засоби і β-адреноблокатори (пропранолол 60-80 мг на добу або метопролол 500-100 мг на добу), за неефективності – пропафенон 450-600 мг на добу або етмозин 400-800 мг на добу (вони ефективні і менш токсичні, ніж препарати класів IA і ІВ).

В разі потенційно злоякісних ШПР лікування спрямовується на поліпшення прогнозу хворого: інгібітори АПФ, обов'язкова корекція рівнів калію та магнію в крові; за неефективності – β-адреноблокатори, особливо після перенесеного IM (пропранолол 80-120 мг на добу), або аміодарон 200 мг на добу.

У випадку злоякісних ШПТ з дисфункцією ЛШ препаратом вибору є аміодарон (можна з метопрололом 6,25-25 мг на добу та інгібітором АПФ). Доза аміодарону в період насичення становить 600-120 мг на добу, підтримуюча – 200 мг на добу. За неефективності або протипоказань оцінюють ефективність ААП IA або IB класів. Слід пам'ятати, що ААП І класу не поліпшують тривалий прогноз хворих із злоякісними ШПР.

Щодо "пірует-тахікардії" (torsade de pointes) препаратом першого ряду є сульфат магнію (2-2,5 г в/в).

ААП класу ІА, IC і ІН у лікуванні "пірует"-тахікардії протипоказані: всі вони тією чи іншою мірою впливають на подовження інтервалу Q-T, що є фактором ризику її виникнення.

У випадку ідіопатичної шлуночкової ПТ з комплексами типу блокади правої ніжки пучка Гіса та відхиленням електричної вісі серця ліворуч найбільш ефективний верапаміл в/в 10 мг чи перорально 240-320 мг.

На тлі вроджених та ідіопатичних синдромів, ідіопатичних синдромів, подовженого інтервалу Q-T для профілактики ПТ типу "пірует" призначають великі дози β-адреноблокаторів, видаляють лівий зірковий ганглій, а за неефективності цих заходів імплантують EKC (стимуляція з частотою 70-125 за 1 хв.) у поєднанні з β-адреноблокаторами чи кардіовертердефібрилятор.

Алгоритм купування стійкої ШТ[3]

  • 1. Лідокаїн в/в 50 мг протягом 2 хв. з повторенням кожні 5 хв. до загальної дози 200 мг, або інфузія 2 мг/хв. після першої болюсної дози.
  • 2. За неефективності – седативні засоби і синхронізований шок 100,200, 360 Дж.
  • 3. За неефективності – аміодарон 300 мг протягом 5-15 хв. в/в, потім 300 мг протягом 1 год.
  • 4. За неефективності – повторити крок 2.

У розвинутих країнах широко застосовують імплантацію кардіовертерадефібрилятора (ІКД).

Профілактика рецидивів шлуночкової ПТ на тлі дисфункції міокарда ЛШ

  • 1. β-адреноблокатори (метопролол –100 мг/добу, бісопролол – 5-10 мг/ добу, карведилол – 50 мг/добу) разом з інгібіторами АПФ або БРА II, які опосередковано діють антиаритмічно шляхом корекції нейрогуморальних змін.
  • 2. Аміодарон – 200-400 мг/добу разом з інгібіторами АПФ або БРА Il в оптимальних дозах упродовж місяців і років.
  • 3. Соталол – 80-160 мг/добу разом з інгібіторами АПФ або БРА Il в оптимальних дозах упродовж місяців і років.

Бретилій – 10-30 мг/кг маси тіла разом з інгібіторами АПФ або БРА Il в оптимальних дозах.

Профілактика поліморфної ШТ

  • 1. Аміодарон для хворих із злоякісними шлуночковими аритміями (ФШ/ ШТ) є препаратом вибору для вторинної профілактики РСС; соталол необхідний тільки втих випадках, коли аміодарон протипоказаний (за ефектівністю він поступається аміодарону).
  • 2. Поєднання β-адреноблокаторів з аміодароном знижує летальність.
  • 3. Хворим з подовженим інтервалом Q-T для профілактики PCC показані β-адреноблокатори у максимально переносних дозах. У разі вираженої синусової брадикардії з розвитком брадизалежних аритмій і синкопальних станів варто імплантувати EKC (у поєднанні з β-адреноблокаторами). Таким хворим необхідно обмежувати фізичні навантаження.
  • 4. Пацієнтам з вкороченим інтервалом Q-T призначають патогенетично ААП І класу, які подовжують цей інтервал. Найбільш ефективним виявився хінідин, який щодо інших ШТ практично не використовують, а в разі "пірует"- тахікардії він протипоказаний.

Профілактика раптової серцевої смерті у хворих з інфарктом міокарда[2]

Первинна:

а) з гемодинамічно стабільними ШТ – обов'язково β-блокатори, або аміодарон, або їх комбінація; б) з нестійкими ШТ на тлі фракції викиду <40% – реваскуляризація міокарда, ІКД.

Вторинна:

  • а) з гемодинамічно стабільними ШТ – β-блокатори, або аміодарон, або їх комбінація; можлива ІКД;
  • б) з гемодинамічно нестабільними ШТ – ІКД; також аміодарон, або β-адреноблокатори, або їх комбінація.

  • [1] Згідно із загальними рекомендаціями ACC, AHA та ЄТК, 2003.
  • [2] Рекомендації Асоціації кардіологів України, 2009 р.
  • [3] Рекомендація Європейського кардіологічного товариства, 2009 р.
  • [4] Рекомендації Асоціації кардіологів України, 2009 р.
 
<<   ЗМІСТ   >>