Головна Медицина
Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідкладні стани в терапії
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Фібриляція та тріпотіння передсердьВизначення Фібриляція передсердь (ФП) – це серцева аритмія з частими хаотичними скороченнями волокон передсердь, що має наступні характеристики: на ЕКГ спостерігаються "абсолютно" нерегулярні інтервали RR (тому ФП також іноді називається "абсолютна аритмія"), тобто інтервали RR не змінюються за якоюсь повторюваною закономірністю; відсутні чіткі Р-зубці; у деяких ЕКГ- відведеннях при цьому може спостерігатися нібито нормальна електрична активність передсердь, найчастіше у відведенні V1; тривалість передсердного циклу, тобто інтервал між двома імпульсами від передсердь, зазвичай варіабельний та становить <200 мс (>300 уд/хв). Тріпотіння передсердь (ТП) – це надшлуночкова аритмія з майже однаковими інтервалами між двома імпульсами від передсердь та з частотою передсердних скорочень до 300 уд/хв. Причини виникнення: IXC (інфаркт міокарда, стенокардії, дифузний та післяінфарктний кардіосклероз), кардіоміопатії, вроджені та набуті вади серця, міокардити, синдром WPW, CLC, синдром слабкості синусового вузла, ТЕЛА, тиреотоксикоз, алкогольне ураження міокарда, порушення взаємозв'язку між симпатичною і парасимпатичною системами, ЦД, метаболічні порушення, генетична схильність. Електрофізіологічні механізми. Перший – вогнищевий механізм розвитку ФП, коли в передсердях виникає один або декілька вогнищ ектопічного збудження. Другий – механізм re-entry – розвиток колового руху хвилі збудження в передсердях, направлення якого постійно змінюється. Класифікація Кожен пацієнт, у якого вперше спостерігається ФП, повинен розглядатися як пацієнт з вперше діагностованою ФП, незалежно від тривалості аритмії або від характеру перебігу і важкості симптомів ФП. Пароксизмальна ФП характеризується тим, що напади аритмії припиняються самостійно, без зовнішнього втручання, і тривають зазвичай не більше 48 год. Хоча пароксизми ФП можуть продовжуватися і до 7 діб, період 48 год. є клінічно значущим, оскільки по закінченню цього періоду часу вірогідність спонтанного відновлення синусового ритму є низькою, і слід розглянути доцільність призначення такому пацієнту антикоагулянтноїтерапії. Персистуючою ФП вважається тоді, коли епізоди ФП або тривають довше 7 діб, або потребують кардіоверсії, за допомогою лікарських засобів або методу кардіоверсії постійним струмом. Тривало персистуюча ФП – така, що продовжується > 1 року на момент, коли приймається рішення про застосування стратегії контролю ритму (необхідне його відновлення). Постійною ФП називається, коли пацієнт (і лікар) визнають постійну наявність аритмії. При постійній ФП не переслідується мета відновити синусовий ритм. Якщо стратегія контролю ритму введена у схему терапії, аритмія розглядається вже як "тривало персистуюча ФП". Німа ФП (асимптомна) може маніфестувати у вигляді обумовленого ФП ускладнення (ішемічного інсульту або тахікардіоміопатії) або може бути діагностована випадково, при проведенні ЕКГ з іншого приводу. Німі епізоди ФП можуть мати місце при будь-якій формі перебігу ФП. Враховуючи частоту шлуночкових комплексів видіяють нормосистолію (бО-80/хв), тахісистолію (>90/хв), та брадисистолію (< 60/хв) шлуночків. Діагностика Пацієнтам з підозрюваною, але не діагностованою ФП, у якості першого кроку до встановлення діагнозу, рекомендована ЕКГ у 12 відведеннях. Наявність таких клінічних симптомів, як відчуття підсиленого серцебиття або задишка, мають бути приводом для ЕКГ-моніторування, щоб можна було продемонструвати ЕКГ-ознаки ФП або співставити симптоми з ритмом, що реєструється на їхньому фоні. У окремих пацієнтів для встановлення діагнозу ФП можна розглянути доцільність імплантації безвивідного моніторуючого пристрою. Доступні методи непостійного (переривчастого) моніторування ЕКГ включають стандартну ЕКГ, холтерівське моніторування (від 24 год. до 7 діб), транстелефонну ЕКГ з використанням приладів, які активуються пацієнтом або автоматично, а також зовнішніх петльових реєстраторів. Якщо ФП наявна під час запису ЕКГ, для підтвердження діагнозу достатньо стандартної ЕКГ у 12 відведеннях. При пароксизмальній ФП тривала непостійна реєстрація ЕКГ буде сприяти виявленню ФП. Для постійного (безперервного) моніторування ЕКГ існують імплантовані двокамерні водії ритму (електрокардіостимулятори) та дефібрилятори, які можуть належним чином виявляти ФП. Імплантовані безпровідні петльові реєстратори забезпечують постійне моніторування ФП протягом 2-х річного періоду з автоматичним виявленням ФП на основі аналізу інтервалів RR. Ведення хворого на початковому етапі починається з вивчення скарг та анамнезу. Пацієнт відповідає на наступні питання. Яким відчувається серцевий ритм під час епізоду аритмії – регулярним чи нерегулярним? Чи існують які-небудь фактори, що сприяють виникненню епізоду аритмії, наприклад, фізичне навантаження, емоційне перенапруження або прийом алкоголю? Чи є симптоми під час епізоду аритмії помірними або важкими (важкість симптомів може бути виражена за допомогою шкали EHRA3)? Чи є епізоди аритмії частими або нечастими і чи є еони тривалими або короткими? Чи є в анамнезі пацієнта супутні захворювання, такі як артеріальна гіпертензія, коронарний атеросклероз, серцева недостатність, захворювання периферичних артерій, цереброваскулярна патологія, інсульт, цукровий діабет або хронічне захворювання легень? Чи зловживає пацієнт алкоголем? Чи є ФП у членів родини пацієнта? Клінічне обстеження має включати визначення класу проявів аритмії за шкалою EHRA (див. нижче), оцінку ризику інсульту згідно шкали CHADS2 і СНА2 DS2-VASC (див. нижче), та діагностичний пошук станів, які сприяють ФП та ускладнень аритмії (гострого або перенесеного інфаркту міокарда, гіпертрофіїЛШ, блокади ніжки пучка Гіса або шлуночкового передзбудження, ознак кардіоміопатії або ішемії). Шкала EHRA для оцінки пов'язаних з ФП симптомів Європейська асоціація з питань серцевого ритму (European Heart Rhythm Association): клас I – відсутність симптомів; клас Il – легкі симптоми; симптоми не порушують звичайну щоденну активність; клас ІН – важкі симптоми; симптоми порушують звичайну щоденну активність; клас IV – інвалідизуючі симптоми; симптоми виключають звичайну щоденну активність. Діагностична оцінка. Для визначення типу ФП необхідно оцінити час початку епізоду аритмії. У більшості пацієнтів з ФП тривалістю <48 год. можна виконати кардіоверсію на фоні застосування низькомолекулярного гепарину. Якщо ФП продовжується >48 год., або якщо є сумніви щодо тривалості епізоду аритмії, перед кардіоверсією можна провести трансезофагеальну ЕхоКГ, щоб виключити наявність внутрішньосерцевого тромбу. В план обстеження таких хворих входить проведення ехокардіографії, тести на оцінку функції щитоподібної залози (тиреотропний гормон); розгорнутий клінічний аналіз крові; сироватковий рівень креатиніну; аналіз на протеїнурію; вимірювання AT та тестів на наявність ЦД (глюкоза крові натще, глікозельований гемоглобін); показники функції печінки; проведення навантажувальних проб. Пацієнти з персистуючими ознаками дисфункції ЛШ та/або ознак ішемії міокарда є кандидатами для проведення коронароангіографії. Стратегія ведення пацієнтів з ФП має на меті зменшення симптоматики та попередження важких ускладнень, асоційованих з ФП. Профілактика пов'язаних з ФП ускладнень проводиться за допомогою антитромботичної терапії, контролю частоти шлуночкових скорочень та належного лікування супутніх серцевих захворювань. Стратифікація ризику інсульту та тромбоемболій Ризик інсульту у пацієнтів з пароксизмальною ФП повинен розглядатися як подібний тому, який спостерігається при персистуючій або постійній ФП за наявності факторів ризику. Найпростіша схема оцінки ризику згідно шкали CHADS2 заснована на бальній системі, що враховує наявність у хворого серцевої недостатності (1 бал), артеріальної гіпертензії (1 бал), вік >75 років (1 бал), наявність цукрового діабету (1 бал), інсульту (2 бали). Схема стратифікації ризику інсульту CHADS2 повинна використовуватися як простий початковий (легкий для запам'ятовування), та одночас обов'язковий, інструмент оцінки ризику інсульту, що найкраще підходить для лікарів ланки надання первинної допомоги та не спеціалістів. Пацієнтам, які отримали >2 балів за шкалою CHADS2, рекомендована постійна оральна антикоагулянтна терапія, наприклад, за допомогою антагоністу вітаміну K варфарину (3-6 мг 1 раз на добу) з досягненням рівнів MHB у діапазоні 2,0-3,0, якщо таке лікування не є протипоказаним, або інгібітора фактору Xa ривороксабану по 20 мг 1 раз на добу. Якщо немає можливості проводити регулярний контроль MHB та підбирати дозу варфарину, рекомендовано використання ривороксабану, призначення якого не потребує контролю МНВ. Для пацієнтів, які отримали 0-1 бал за шкалою CHADS2, або у випадку, якщо показана більш детальна оцінка ризику інсульту, рекомендовано використовувати більш всебічний ризик-орієнтований підхід, з врахуванням інших факторів ризику тромбоемболічних ускладнень, який відображений у вигляді бальної системи оцінки, яка називається шкалою CHA2DS2-VASC. До "серйозних" факторів ризику (раніше називалися факторами "високого" ризику) належать раніше перенесений інсульт, TIA або тромбоемболічні ускладнення, а також дуже похилий вік (а 75 років), мітральний стеноз або протезовані клапани серця. До "клінічно значущих несерйозних" факторів ризику (раніше називалися факторами "помірного" ризику) належать наявність CH з систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ ЛШ 540%), АГ або ЦД. Інші "клінічно значущі несерйозні" фактори ризику (раніше називалися "менш валідованими факторами ризику") включають належність до жіночої статі, вік 65-74 років та наявність інфаркту міокарда, ускладнення аортальної атеросклеротичної бляшки та захворювання периферичних артерій. Ризик-орієнтований підхід ведення пацієнтів з неклапанною ФП може позначатися акронімом СНА2 DS2-VASC – шкала оцінки ризику, що враховує наявність CH (1 бал), АГ (1 бал), вік £75 років (2 бали), наявність ЦД (1 бал), інсульту (2 бали), судинних захворювань (1 бал), вік 65-74 років (1 бал) та жіноча стать (1 бал). Сучасні рекомендації із застосування антитромботичної терапії Рекомендації із застосування антитромботичної терапії Грунтуються на наявності (або відсутності) факторів ризику інсульту та тромбоемболічних ускладнень, а не на штучному поділі пацієнтів на групи високого, помірного або низького ризику. Пацієнтам, які мають один "серйозний" фактор ризику або £2 "клінічно значущих несерйозних" факторів ризику, що відповідає £2 балам за шкалою CHA2DS2-VASC, рекомендована постійна терапія оральними антикоагулянтами. Пацієнтам, які мають один "клінічно значущий несерйозний" фактор ризику, що відповідає 1 балу за шкалою CHA2DS2-VASC, рекомендовано або оральний антикоагулянт, або аспірин 75-325 мг на добу. Перевагу має оральний антикоагулянт у порівнянні з аспірином. Пацієнтам з відсутніми факторами ризику, що відповідає 0 балів за шкалою CHA2DS2-VASC, рекомендовано або аспірин 75-325 мг на добу, або відсутність протитромботичної терапії. Перевагу має відсутність протитромботичної терапії у порівнянні з аспірином. У випадку, коли пацієнту показана терапія оральними антикоагулянтами, дабігатран (прямий інгібітор тромбіну) в дозі 150 мг 2 рази на добу розглядається як альтернативний препарат варфарину з коригуванням дози. Дабігатран інгібує вільний тромбін в плазмі крові та викликану тромбіном агрегацію тромбоцитів, тим самим володіє як антикоагулянтними, так і антиагрегантними властивостями. Викликає подовження АЧТЧ. Прийом варфарину необхідно припинити за 5 діб до будь-якого оперативного втручання, щоб MHB могло знизитися до належного рівня. Для здійснення переходу з антагоністів вітаміну K на ривароксабан необхідно припинити застосування варфарину та почати терапію інгібіторами фактору Xa (ривароксабаном по 20 мг 1 раз на добу) вже з наступного дня при MHB 53,0. Ривароксабан не потребує регулярного контролю згортаючої системи крові. У пацієнтів, які отримують парентеральні антикоагулянти, прийом ривароксабану слід розпочинати за 0-2 год. до моменту наступного планового введення парентерального препарату (наприклад низькомолекулярного гепарину) або у момент припинення введення парентерального препарату (наприклад нефракціонованого гепарину для внутрішньовенного введення). При переході з ривароксабану на парентеральні антикоагулянти необхідно припинити прийом ривароксабану, першу дозу парентерального антикоагулянту ввести у момент, коли повинна була бути прийнята наступна доза ривароксабану. Кардіоверсія Кардіоверсія (відновлення синусового ритму) буває негайна та планова; медикаментозна та електрична. Кардіоверсія завжди має супроводжуватись антикоагулянтною терапією. Оральна антикоагулянтна терапія вважається обов'язковою перед плановою медикаментозною або електричною кардіверсією при ФП, епізод якої триває >48 год., або при ФП, тривалість епізоду аритмії при якій невідома. Антагоніст вітаміну K – варфарин в дозі 3-6 мг/ добу слід призначати під контролем MHB (2,0-3,0) протягом трьох тижнів перед кардіоверсією та продовжувати після кардіоверсії протягом чотирьох тижнів. При відсутності можливості контролювати MHB замість варфарину слід призначити або інгібітор Xa фактору – ривароксабан в дозі 20 мг 1 раз/ добу, або прямий інгібітор тромбіну дабігатран в дозі 150 мг 2 рази/добу, які не протребують контролю МНВ. У пацієнтів з факторами ризику інсульту 2 та більше балів за шкалою CHA2DS2-VASC або рецидиву ФП застосування варфарину або ривороксабану слід продовжувати пожиттєво, незважаючи на ритм після кардіоверсії. У пацієнтів з чітко визначеним початком епізоду ФП <48 год. кардіоверсія може бути проведена під підтримкою гепарину в/в, після чого інфузійно або підшкірно вводиться низькомолекулярні гепарини. У пацієнтів з факторами ризику інсульту після такої кардіоверсії має бути призначений оральний антикоагулянт, який застосовується надалі пожиттєво. При цьому до того часу, поки MHB не досягне терапевтичного рівня (2,0-3,0), слід продовжувати введення НФГ або НМГ. У пацієнтів, що не мають факторів ризику тромбоемболічних ускладнень, не потрібне застосування оральних антикоагулянтів. У пацієнтів з ФП, епізод якої триває >48 год., та ознаками нестабільності гемодинаміки (стенокардія, інфаркт міокарда, шок або набряк легень) слід виконати невідкладну кардіоверсію, і перед процедурою кардіоверсії призначаються НФГ або НМГ в/в. Після кардіоверсії слід розпочати терапію варфарином, риворсабаном або дабігатраном, при цьому введення гепарину потрібно продовжувати, поки MHB не досягне терапевтичного рівня (2,0-3,0). Тривалість терапії оральним антикоагулянтом (4 тижні або пожиттєво) буде залежати від наявності факторів ризику інсульту. Від початку фібриляції передсердь до кардіоверсії необхідно контролювати частоту серцевих скорочень. У стабільних пацієнтів такий контроль може бути досягнутий пероральним застосуванням β-блокаторів (метопрололом, бісопрололом) або недигідропіридиновими блокаторами кальцієвих каналів (верапамілом або дилтіаземом). У важких пацієнтів із нестабільною гемодинамікою корисними можуть бути верапаміл або метопролол в/в. У гострому періоді рекомендоване в/в введення препаратів наперстянки або аміодарону з метою контролю ЧСС у пацієнтів з ФП та супутньою CH або за наявності АГ. За наявності передзбудження шлуночків перевагу слід надавати протиаритмічним препаратам І класу або аміодарону. Якщо є ФП із передзбудженням, протипоказані β-блокатори, недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, дігоксин та аденозин. У невідкладній клінічній ситуації цільовою частотою шлуночкових скорочень зазвичай є 80-100 уд/хв. У пацієнтів з низькою фракцією викиду ЛШ може застосовуватися аміодарон. ФП із низькою частотою скорочень шлуночків може відповідати на атропін {0,5-2 мг в/в), але багато пацієнтів з симптомною брадиаритмією можуть потребувати або проведення кардіоверсії, або імплантації тимчасового водія ритму з електродом у правому шлуночку. Фармакологічна кардіоверсія. Багато епізодів ФП завершуються спонтанно в перші години або дні після свого початку. У пацієнтів з переметуючою формою ФП або при наявності нестабільної гемодинаміки у пацієнтів, незважаючи на адекватний контроль ЧСС проводиться фармакологічна кардіоверсія ФП за допомогою болюсного введення протиаритмічного препарату. У окремих амбулаторних пацієнтів може бути прийнятною повторна пероральна фармакологічна кардіоверсія, підхід "таблетка в кишені", оскільки раніше була показана безпечність такого втручання. Для проведення фармакологічної кардіоверсії ритму при ФП (яка розпочалася нещодавно) можуть бути використані декілька препаратів.
Дігоксин та верапаміл не є ефективними препаратами для припинення ФП. Таким чином, у пацієнтів з ФП, епізод якої розпочався нещодавно (тривалістю <48 год.), можна зробити спробу фармакологічної кардіоверсії до синусового ритму за допомогою в/в введення флекаїніду або пропафенону (якщо у пацієнта немає органічного ураження серця або якщо воно незначне), чи аміодарону (якщо є органічне захворювання серця). Обов'язковим є призначення гепарину в/в при невідкладній кардіоверсії або варфарину чи ривороксабану за три тижні до планової кардіоверсії та продовжувати оральні антикоагулянти протягом місяця після будь-якої кардіоверсії. Електрична кардіоверсія – кардіоверсія постійним струмом є ефективним методом конверсії ФП до синусового ритму. Невідкладна електрична кардіоверсія рекомендується пацієнтам з ФП, з вираженою тахікардією або гемодинамічною нестабільністю. Проведення електричної кардіоверсії протипоказане пацієнтам з дигіталісною інтоксикацією. За винятком випадків, коли за три тижні до процедури пацієнту була проведена адекватна і задокументована антикоагулянтна терапія або коли епізод ФП розпочався <48 год. тому, слід виконати трансезофагеальну ЕхоКГ для виключення наявності тромбу у передсерді. На випадок виникнення асистолії або брадикардії може знадобитися катетер з електродами водія ритму або зовнішній водій ритму. Успішна електрична кардіоверсія визначається припиненням ФП, що документується при наявності двох або більше послідовних зубців P після електричного розряду. Після процедури необхідно моніторування ЕКГ та гемодинамічних показників протягом 3 год., перш ніж пацієнту буде дозволено залишити клініку. Ускладнення кардіоверсії: тромбоемболічні події, післякардіоверсійні аритмії та ризики, обумовлені загальним знеболюванням. Тромбоемболічні ускладнення профілактуються за допомогою належної антикоагулянтної терапії протягом трьох тижнів перед кардіоверсією або за допомогою виключення наявності тромбу у лівому передсерді перед процедурою. Стратегія ведення пацієнта після відновлення синусового ритму полягає в профілактиці тромбоемболічних ускладнень, контролі ЧСС та корекції ритму серця, оптимальному лікуванні супутніх серцево-судинних захворювань. Ці задачі не є взаємовиключними і можуть виконуватися одночасно. Контроль ЧСС має бути початковим підходом до ведення хворих похилого віку з ФП та неаираженою симптоматикою (1 бал за шкалою EHRA). Контроль ритму рекомендований у пацієнтів з симптомною ФП (22 балів за шкалою EHRA), незважаючи на адекватний контроль ЧСС. У пацієнтів з пароксизмальною, персистуючою або постійною ФП рекомендується здійснювати контроль ЧСС за допомогою фармакологічних засобів (β-блокатори, недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, препарати наперстянки або комбінації цих засобів). При ФП з передзбудженням шлуночків або у пацієнтів з ФП в анамнезі для контролю ЧСС слід надавати перевагу таким препаратами, як пропафенон або аміодарон. Доцільно ініціювати терапію з використанням протоколу гнучкого контролю ЧСС, спрямованого на забезпечення ЧСС на рівні < 110 уд/хв. у стані спокою. Доцільно застосувати стратегію більш жорсткого контролю ЧСС, якщо симптоми персистують або якщо розвивається тахікардіоміопатія, незважаючи на здійснюваний гнучкий контроль ЧСС: при цьому слід утримувати ЧСС на рівні <80 уд/хв. у стані спокою та <110 уд/ хв. при помірному фізичному навантаженні. Після досягнення цільових рівнів ЧСС рекомендоване проведення 24-годинного холтерівського моніторування ЕКГ для оцінки безпечності такого лікування. При непостійних формах ФП доцільно забезпечувати контроль ЧСС за допомогою призначення дронедарону, за винятком пацієнтів з нестабільною серцевою недостатністю III-IV функціональних класів за NYHA. Дігоксин показаний пацієнтам з CH та дисфункцією ЛШ, а також пацієнтам, які ведуть малорухомий спосіб життя. Препарати для контролю ЧСС:
Одночасно з контролем ЧСС вже після відновлення синусового ритму або на фоні постійної ФП необхідно проводити профілактику тромбоемболічних ускладнень. Через чотири тижні після відновлення синусового ритму та прийому оральних антикоагулянтів на фоні відсутності (0 балів) факторів ризику інсульту за шкалою CHA2DS2-VASC, припиняється антикоагулянтна терапія і хворому контролюється лише ЧСС. Якщо у хворого синусовий ритм після відновлення, або у хворого постійна форма ФП і є 1 бал за цією шкалою – пожиттєво призначається ацетилсаліцилова кислота в дозі 80-325 мг/добу. Якщо ритм відновився або у хворого постійна ФП і є 2 та більше балів – пожиттєво призначається оральний антикоагулянт під контролем MHB (2,0– 3,0). На фоні цього проводиться контроль ЧСС. Абляція атріовентрикулярного вузла є паліативним, але незворотним методом лікування, і тому її доцільно проводити у пацієнтів, у яких фармакологічний контроль ЧСС, в тому числі за допомогою комбінацій різних лікарських препаратів, виявився неуспішним. Не слід застосовувати катетерну абляцію АВ-вузла без попередньої спроби призначення медикаментозної терапії. У пацієнтів з будь-яким типом ФП, помірною дисфункцією ЛШ (ФВ ЛШ S45%) та легкими симптомами серцевої недостатності (II функціональний клас за NYHA) може бути зважена доцільність імплантації водія ритму після абляції АВ-вузла. У пацієнтів з пароксизмальною ФП та нормальною функцією ЛШ може бути зважена доцільність імплантації водія ритму із двокамерною стимуляцією (DDD) з функцією перемикання режимів після абляції АВ-вузла. "Upstream" терапія, спрямована на попередження або сповільнення ре- моделювання міокарда, асоційованого з АГ, СН, може знизити ризик розвитку нової ФП (первинна профілактика) або, якщо ФП вже розвинулася, зменшити ризик її рецидивування або прогресування до постійної ФП (вторинна профілактика). До "upstream" терапії при ФП зазвичай відносять лікування інгібіторами АПФ (лізиноприл, раміприл, периндоприл, квінаприл, моексиприл), БРА (лозартан, валсартан, епросартан, телмісартан), антагоністами альдостерону (спіронолактон, верошпірон, еплеренон), статинами (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) та омегаЗ-поліненасиченими жирними кислотами. У багатьох дослідженнях доведено антифібриляторну та антифібротичну дію інгібіторів АПФ та БРА. Лікування ТП передбачає:
Протиаритмічні препарати
Аритмії серця 239
|
<< | ЗМІСТ | >> |
---|