Гостра серцева недостатність

Визначення

Гостра серцева недостатність (ГСН) – швидке наростання симптомів та скарг, характерних для порушення роботи серця. У пацієнта з гострою CH може визначатись один із нижче наведених станів:

• 1. Декомпенсована ГСН (de novo або як декомпенсація хронічної СН) з характерними скаргами і симптомами ГСН, що є помірною і не відповідає критеріям кардіогенного шоку, набряку легень або гіпертонічного кризу.
• 2. Гіпертензивна ГСН: скарги и симптоми CH поєднуються з високим AT з відносно збереженою функцією ЛШ.
• 3. Набряк легенів (доведений при рентгенографії ОГК).
• 4. Кардіогенний шок – недостатня перфузія життєво важливих органів і тканин, викликана зниженням насосної функції серця після корекції переднавантаження. Цей стан характеризується CAT <90 мм рт. ст. і ЧСС >60 за хв. та є проявом синдрому малого викиду.
• 5. Правошлуночкова CH характеризується синдромом малого серцевого викиду внаслідок насосної неспроможності ПШ – ураження міокарда або високе навантаження (тромбоемболія легеневої артерії, бронхіоліт тощо) – з підвищенням венозного тиску в яремних венах, гепатомегалією і гіпотензією).

Класифікація

• 1. Класифікація за Killip базується на клінічній симптоматиці та результатах рентгенографії ОГК: Клас І – CH немає. Клас Il – СН: хрипи у нижніх відділах легенів, ритм галопу, легенева гіпертензія. Клас ІН – тяжка СН: набрякле- генів з вологими хрипами над усією поверхнею. Клас IV – кардіогенний шок. Класифікація за Killip доведена для CH після гострого інфаркту міокарда.
• 2. Класифікація за клінічною важкістю базується на оцінці периферійної циркуляції (перфузії) і аускультації легенів (застій): Клас І (група А) – "теплі та сухі". КласІІ (група В) – "теплі та вологі". Клас III (група L) – "холодніта сухі". Клас IV (група С) – "холодні та вологі". Прогностична цінність такої класифікації доведена у хворих з кардіоміопатією, застосовується для оцінки стану хворих з декомпенсацією хронічної СН.

Клінічний синдром гострої CH має декілька варіантів:

• 1. ГСН із застоєм нижче місця ураження (лівошлуночкова і правошлуночкова) може бути викликана гострим коронарним синдром; гострим міокардитом з ознаками перенесеної вірусної інфекції; гострю клапанною дисфункцією з ознаками хронічної вади серця або операціями на клапанах серця, травми грудної клітини, бактеріальний ендокардит; ТЕЛА; тампонадою порожнини перикарда.
• 2. ГСН із застоєм вище місця ураження (лівошлуночкова) може розвинутися при дисфункції міокарда при тривалому перебігу захворювань; ішемії або інфаркті міокарда; в) порушенні функції штучного клапана (тромбоз); порушенні серцевого ритму і провідності; АГ; анемії, тиреотоксикозі, пухлині головного мозку.
• 3. ГСН із застоєм вище місця ураження (правошлуночкова) обумовлена змінами в легенях та правих відділах серця, у тому числі загостреннями пульмонологічної патології з легеневою гіпертензією (масивна пневмонія або ТЕЛА), гострим інфарктом міокарда правого шлуночка, порушенням функції трикуспідального клапана, гострим або підгострим перикардитом. До причин, не пов'язаних з легенями і серцем, належать нефрит, нефротичний синдром, пухлини, кінцеві стадії печінкової патології.

Діагностика

Підчас первинного обстеження пацієнта потрібно провести оцінку:

• 1. Чи є у пацієнта CH чи існує альтернативна причина її симптомів чи ознак (наприклад, анемія, хронічне захворювання легень, HH або легенева емболія)?
• 2. Якщо у пацієнта є СН, чи існує тригер і чи вимагає він невідкладного лікування чи коригування (наприклад, аритмія чи гострий коронарний синдром)?
• 3. Чи стан пацієнта загрожує життю через гіпоксемію або гіпотонію, які призводять до недостатньої перфузії серця, нирок, мозку?

• 4. Оцінка клінічного стану. Наповнення ПШ при декомпенсованій СН, як правило, оцінюється шляхом вимірювання ЦВТ у підключичних, яремних венах або ПП. Наявність вологих хрипів у легенях, як правило, свідчить про підвищений тиск наповнення лівих відділів серця.
• 5. Лабораторні методи дослідження (визначення ступеню оксигенації (р02), дихальної функції (рС02), кислотно-лужного стану (pH) та його порушення за допомогою дослідження газового складу артеріальної крові; загальний аналіз крові, вміст тромбоцитів, глюкоза крові, сечовина, креатинін, електроліти, СРБ; мозковий натрійуретичний пептид (МНП) у плазмі крові).
• 6. Інструментальні методи дослідження (ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографія ОГК, KT ОГК як з використанням контрастної ангіографії, так і без неї необхідна для діагностики ТЕЛА, за наявності патології коронарних артерій – КВГ).

Моніторинг стану пацієнтів з ГСН

• 1. Неінвазивний (контроль ЧД, ЧСС, AT, температури тіла, SaO2; визначення електролітів, креатиніну, глюкози плазми крові, маркерів запалення; динаміка змін ЕКГ, серцевого викиду за допомогою доплерехокардіографії).
• 2. Інвазивний (центральний венозний катетер або артеріальний катетер або катетер у легеневу артерію).

Зразки формулювання діагнозу

• 1. ІХС. Гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньоверхівкової ділянки лівого шлуночка (14.05.2013). Гостра лівошлуночкова недостатність III класу за Killip (14.05.2013).
• 2. Дилатаційна кардіоміопатія, пароксизмальна форма фібриляція передсердь з тахісистолією шлуночків. Гостра лівошлуночкова недостатність III класу (група L).

Лікування

Коментар. В Українських клінічних рекомендаціях з діагностики та лікування гострої серцевої недостатності 2012 року відсутній розподіл медикаментозної терапії на: невідкладну допомогу та лікування після стабілізації. Вважаємо за доцільне привести рекомендації щодо лікування відповідно до цього розподілу, ґрунтуючись на рекомендаціях Європейського товариства кардіологів 2012 року.

I. Невідкладна допомога

• 1. Оксигенотерапія застосовується для лікування гіпоксемії (SaO2 ≤ 90%), що асоціюється з підвищеним ризиком короткострокової смертності. У пацієнтів без гіпоксемії, оксигенотерапія викликає вазоконстрикцію і зниження хвилинного об'єму серця.
• 2. Фармакотерапія:
• 2.1. Діуретини показані у пацієнтів з задишкою, спричиненою набряком легенів, спостерігалося швидке полегшення симптомів після в/в введення діуретинів в результаті як швидкої венодилатації, так і послідуючого виведення рідини. Оптимальна доза і спосіб застосування (болюсна або безперервна інфузія) не мають певних переваг.

Тіазиди, спіронолактон та еплренон (у хворих на гострий IM та після нього) можуть використовуватися у поєднанні з петльовими діуретинами. Використання петльових діуретинів одночасно з добутаміном, допаміном або нітратами є засобом підвищення ефективності лікування. Дозу слід титрувати до отримання клінічної відповіді, зменшувати – за умови зниження симптомів затримки рідини. Моніторинг K+, Na+ у сироватці крові, а також функції нирок (кожні 1-2 дні), залежно від відповіді на лікування корекція втрати K+ і Mg+.

Дозування та спосіб введення діуретинів

• 2.2. Oniamu застосовуються у пацієнтів з гострим набряком легень, оскільки вони зменшують тривогу і послаблюють збудження, пов'язане з задишкою, рекомендовано застосовувати морфін у дозі 1-2 мл 1% р-ну в/в струминно в 10-15 мл 0,9% фіз. р-ну. Опіати викликають венозну дилатацію та помірну артеріальну дилатацію, зменшують тиск у ЛА, а також ЧСС. З іншого боку, опіати викликають нудоту та пригнічують активність дихального центру, потенційно збільшуючи необхідність проведення інвазійної вентиляції.
• 2.3. Вазодилататори рекомендовані тим пацієнтам із ГСН, у яких гіпоперфузія асоційована з нормальним та підвищенним AT, ознаками застою в легенях і зниженим діурезом. Вазодилататори найкорисніші для пацієнтів з гіпертонією, і їх слід дуже обережно використовувати для пацієнтів з CAT < 110 мм рт. ст. Надмірне падіння тиску асоціюється з високою смертністю у пацієнтів з ГСН. Вазодилятори слід з обережністю використовувати у пацієнтів зі значним мітральним або аортальним стенозом.

Показання до призначення вазодилятаторів

2.4. Інотропні засоби рекомендовані за наявності периферійної гіпоперфузії (АГ, погіршення функції нирок) незалежно від наявності застійних явищ у легенях і набряку легенів, рефрактерних до терапії діуретинами і вазодилзтаторами в оптимальних дозах. Допамін у дозах < 2 мкг/кг/xe. призводить до вазодилатації в нирках, органах черевної порожнини, судинах коронарного і церебрального русла і супроводжується поліпшенням ниркового кровотоку, збільшенням діурезу. У дозах >2 мкг/кг/хв. посилює скоротливість міокарда та серцевий викид. За умови введення в дозах > 5 мкг/кг/хв. підсилює периферійний судинний опір, що корисно за гіпотензії, але шкідливо при гострій СН.

Добутамін викликає дозозалежну позитивну інотропну та хронотропну дію, знижує тиск заклинювання і тиск в легеневій артерії, посилює діурез за рахунок посилення ниркового кровотоку у відповідь на підвищення серцевого викиду. Для уникнення розвитку толерантності і часткової втрати теплодинамічного ефекту необхідно відмінити добутамін поступово (на 2 мкг/кг/хв. щодня) та оптимізувати пероральну вазодилатуючу терапію, наприклад за умови використання ІАПФ.

Левосимендан є новим представником цього класу препаратів і має три основні механізми дії: підвищення чутливості до Ca++ контрактильних протеїнів кардіоміоцитів, що зумовлює позитивну інотропну дію, активацію м'язових К-каналів, що приводить до периферійної вазодилатації, володіє кардіопротекторним ефектом. Левосимендан рекомендовано пацієнтам за CH з малим викидом унаслідок систолічної дисфункції у вигляді тривалої внутрішньовенної інфузії протягом 6-24 год, але гемодинамічні ефекти зберігаються більш ніж 48 год після закінчення інфузії. Важливою рисою левосимендану є можливість реалізації його позитивних гемодинамічних ефектів на фоні супутнього використання β-блокаторів. Може бути застосований у комбінації з добутаміном, а також у режимі повторних курсів через 7-14 діб.

2.5. Вазопресори призначаються у комбінації з інотропними засобами та інфузією рідини на тлі відсутності оптимальної перфузії за поліпшеного серцевого викиду, можуть також використовуватися у разі реанімаційних заходів, а також для підтримки адекватної перфузії, якщо є загрозлива для життя гіпотензія.

Адреналін використовується в дозах 0,05-0,5 мкг/кг/хв. в/в, коли добута- мін не викликає клінічного ефекту і AT залишається низьким, під контролем прямого моніторування AT та параметрів гемодинаміки з використанням катетеризації легеневої артерії.

Норадреналін слід використовувати для підвищення системного судинного опору. Індуковане збільшення ЧСС менше, у порівнянні з адреналіном. Норадреналін (0,2-1 мкг/кг/хв.) має перевагу за низького AT на тлі зниженого судинного опору (септичний шок), часто комбінується з добутаміном для поліпшення параметрів гемодинаміки.

Препарати з позитивною інотропною дією

2.6. Інші лікарські засоби. Застосування підшкірних ін'єкцій 40 мг еноксапарину в терміново госпіталізованих пацієнтів з СН, призводить до зниження частоти венозних тромбозів за відсутності впливу на клінічну симптоматику. НМГ протипоказані, якщо кліренс креатиніну становить менше 30 мл/хв.

II. Лікування ГСН після стабілізації стану.

• 1. Інгібітор АПФ/блокатор рецептору ангіотензину. У пацієнтів зі зниженою ФВ лікування інгібітором АПФ потрібно розпочати якомога швидше, якщо дозволяє AT і функція нирок. Доза підвищується до максимально переносимо! ще до виписки зі стаціонару, після виписки притримуються рекомендацій по лікуванню хворих з XCH (див. розділ "Хронічна серцева недостатність").
• 2. β-блокатори. У пацієнтів зі зниженою ФВ лікування потрібно розпочати якомога швидше після стабілізації, під контролем AT і ЧСС. Дозу бетаблокатора слід підвищити до виписки зі стаціонару з наступним продовженням титрування до максимально переносимих доз. Доведено, що лікування бета-блокатором можна продовжувати у багатьох пацієнтів протягом епізоду декомпенсації і безпечно розпочинати до виписки після епізоду декомпенсації (див. розділ "Хронічна серцева недостатність").
• 3. Антагоніст рецепторів мінералокортикоїдів (альдостерону) (АРМ).

У пацієнтів зі зниженою ФВ лікування потрібно розпочати якомога швидше, якщо це дозволяє зробити функція нирок і рівень калію. Доза АРМ, що використовується для лікування СН, має мінімальний вплив на AT. Дозу потрібно підвищити до виписки, а після виписки, потрібно підвищувати дози до максимально переносимих. Спіронолактон починають зі стартової дози (15 мг/добу) до цільової дози (15-50 мг/добу), еплренон починають зі стартової дози (25 мг/добу) до цільової дози (50 мг/добу).

• 4. Дігоксин. У пацієнтів зі зниженою ФВ дігоксин може бути використаний для контролю за частотою шлуночкових скорочень при фібриляції передсердь, особливо, якщо неможливо відтитрувати дозу β-блокаторів (див. розділ "Хронічна серцева недостатність").
• 5. Антагоністи кальцію. Дилтіазем, верапаміл і дигідропіридини протипоказані при ГСН.

III. Немедикаментозна терапія.

• 1. Респіраторна підтримка без ендотрахеальної інтубації. Найчастіше використовують дві основні техніки: у режимі постійного позитивного тиску (ППТ) наприкінці видиху при адекватному спонтанному диханні та неінвазивна вентиляція з позитивним тиском (НВПТ). Використання ППТ у пацієнтів з кардіогенним набряком легенів поліпшує оксигенацію, зменшує симптоматику ГСН.
• 2. Респіраторна підтримка при ГСН з ендотрахеальною інтубацією. Така методика застосовується при ГСН-індукованій слабкості дихальних м'язів.

IV. Механічні допоміжні пристрої:

• 1. Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація (ВАБК) застосовується у пацієнтів з кардіогенним шоком за неефективності об'ємної інфузії та інотропної підтримки, наявності мітральної регургітації або розриву міжшлуночкової перетинки (підтримка кровообігу перед хірургічним корекцією), тяжкої ішемії міокарда при підготовці до коронарографії і реваскуляризації.
• 2. Пристрої допоміжного кровообігу. Механічний насос, що частково заміщає механічну роботу шлуночка, дозволяє розвантажити шлуночок, зменшити навантаження на міокард і підсилити периферичний кровотік. Використання апаратів є недоцільне, якщо трансплантація серця неможлива.

V. Хірургічне лікування ГСН: коронарна реваскуляризація, корекція анатомічних порушень, заміна клапана серця.

VI. Трансплантація серця. Трансплантація серця може розглядатися як лікувальний захід за наявності важкої ГСН зі заздалегідь відомим несприятливим прогнозом (важкий гострий міокардит, післяпологова кардіоміопатія або ГІМ з несприятливим прогнозом після реваскуляризації).

• [1] Клінічні рекомендації з діагностики та лікування гострої серцевої недостатності, оновлення 2012 року (Робоча група з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України).