Повна версія

Головна arrow Медицина arrow Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідкладні стани в терапії

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

Набуті вади серця

Визначення

Набутими вадами серця називають аномалії та деформації клапанів серця, отворів або перетинок між камерами, судин, що відходять від нього, які впливають на порушення внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки, призводять до виникнення гострої або хронічної недостатності кровообігу.

Коментар: Єдиної класифікації набутих вад серця не існує. Ми наводимо класифікації, що мають найбільшу практичну цінність для оцінки клінічного стану хворих та вибору тактики лікування.

Вади вважають комбінованими за наявності стенозу та недостатності, які спостерігаються на одному клапані; вади вважають поєднаними за ураження кількох клапанів.

Класифікація

I. Етіологія: ревматична; неревматична (з уточненням).

II. Локалізація: (клапан) мітральний; аортальний; тристулковий; клапан ЛА.

III. Характер ураження клапану: стеноз; недостатність; комбіновані вади клапана.

IV. Стадії: I, II, III, IV, V.

Класифікація за локалізацією вади MKX-IO

Мітральний стеноз

105.0

– ревматичний

134.2

– неревматичний (з уточненням етіології)

Мітральна недостатність

105.1

– ревматична

134.0

– неревматична (з уточненням етіології)

105.2

– Комбінована ревматична мітральна вада (ревматичний стеноз з недостатністю)

Аортальний стеноз

106.0

– ревматичний

135.0

– неревматичний (з уточненням етіології)

Аортальна недостатність

106.1

– ревматична

135.1

– неревматична (з уточненням етіології)

Комбінована аортальна вада

106.2

– ревматичний аортальний стеноз з недостатністю

135.2

– неревматичний аортальний (клапанний) стеноз з недостатністю (з уточненням етіології)

Трикуспідальний стеноз

І 07.0

– ревматичний

І 36.1

– неревматичний (з уточненням етіології)

Трикуспідальна недостатність

107.1

– ревматична

136.1

– неревматична (з уточненням етіології)

Комбінована трикуспідальна вада

107.2

– ревматичний трикуспідальний стеноз з недостатністю

136.2

– неревматичний стеноз тристулкового клапана з недостатністю

137.0

– Клапанний стеноз легеневої артерії

137.1

– Недостатність клапана легеневої артерії

І 37.2

– Комбінована вада клапана легеневої артерії

Поєднані ураження

108.0

– поєднане ураження мітрального та аортального клапанів

108.1

– поєднане ураження мітрального і тристулкового клапанів

108.2

– поєднане ураження аортального і тристулкового клапанів

108.3

– поєднане ураження мітрального, аортального, тристулкового клапанів.

Класифікація набутих вад серця[1]

Мітральний стеноз

I стадіякомпенсації. Скарги відсутні, але виявляються ознаки морального стенозу під час аускультації, ФКГ та ЕхоКГ. На ЕКГ – лише ознаки перевантаження ЛП (P-mitrale); рентгенологічно – помірне збільшення ЛП та ЛА. На ЕхоКГ площа морального отвору більше за 2 см2. Хірургічне лікування не показане.

II стадіялегеневого застою. Скарги на задишку на тлі фізичного навантаження. З'являються ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу. Нерідко розвиваються ускладнення – кровохаркання, напади ядухи, набряк легень. Працездатність обмежена. Правошлуночкова компенсація відсутня. Підчас аускультації, ФКГ – типові ознаки мітрального стенозу; акцент Il тону на ЛА. Рентгенологічно – збільшення ЛП, легеневої артерії, легеневий застій. На ЕКГ – P-mitrale, у частини хворих – ознаки гіпертрофії ПІЛ. На ЕхоКГ – площа морального отвору 1,5-2 см2, паралельний та П-подібний рух стулок морального клапана. Хірургічне лікування показане.

III стадіяправошлуночковоі недостатності. Характеризується стійкою гіпертензією в малому колі кровообігу з утворенням "другого бар'єра". В результаті перенавантаження ПШ розвивається його недостатність. Склерозування легеневих судин, зниження легеневого кровотоку зменшують частоту виникнення або зникнення нападів серцевої астми, набряків легень. Попередні об'єктивні показники доповнюються більшою вираженістю задишки, блідістю шкіри, ціанозом, ознаками правошлуночковоі' декомпенсації, підвищенням венозного тиску. Фіксують значне розширення порожнин ПШ та ПП, ЕКГ-ознаки правошлуночкової гіпертрофії. На ЕхоКГ площа морального отвору становить 1-1,5 см2. Хірургічне лікування показане.

IV стадіядистрофічна. Проявляється помітними ознаками порушення кровообігу в малому та великому колах, вираженість яких до певної міри зменшується на короткий термін під впливом лікування. Прогресування склеротичних змін в легеневих судинах. Розширення ПШ сприяє дилатації фіброзного кільця тристулкового клапана з наступним формуванням його відносної недостатності. Розлади периферичного кровообігу, гіпоксія при зводять до порушень паренхіматозних органів. Ознакою цієї стадії є порушення ритму, перш за все ФП, що погіршує гемодинаміку. Клінічні, ФКГ, ЕКГ, ЕхоКГ та рентгенологічні дослідження визначають прогресування патологічних змін, порушення функції нирок, печінки. На ЕхоКГ виявляють кальциноз клапана, тромбоз ЛП. Хірургічне лікування можливе.

V стадія – термінальна. Незворотні розлади кровообігу, що відповідають HK Характерні трофічні розлади, кардіомегалія, наявність під час аускультації шумів, що зумовлено дилатацією фіброзних кілець, порушення ритму. Хворі живуть нетривалий час. Хірургічне лікування не показане.

Мітральна недостатність

I стадіякомпенсації. Порушень гемодинаміки немає. Клінічно спостерігається невеликий систолічний шум на верхівці серця, незначне збільшення ЛП. На ЕхоКГ незначна (до +) регургітація на мітральному клапані. Хірургічне лікування не показане.

II стадіясубкомпенсації. Проявляються ознаки дилатації лівого передсердя та гіпертрофії ЛШ. Фізична активність хворих обмежена мало, задишка виникає лише під час значного фізичного навантаження. Аускультативно – систолічний шум на верхівці середньої інтенсивності. Рентгенологічно – збільшення та посилення пульсації лівих відділів серця. На ЕКГ – відхилення електричної вісі серця вліво, іноді – ознаки перевантаження ЛШ. На ЕхоКГ – регургітація на мітральному клапані в межах 2+. Хірургічне лікування не показане.

III стадіяправошлуночкової декомпенсації. Спостерігаються дилатація ЛШ, періодично декомпенсація серцевої діяльності, що усувається медикаментозно. Під час фізичного навантаження виникає задишка. Aycкультативно – грубий систолічний шум, що проводиться в аксілярну ділянку. Спостерігається пульсація грудної стінки в ділянці серця. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії ЛШ. Рентгенологічно – збільшення та пульсація лівих відділів серця. На ЕхоКГ – регургітація на мітральному клапані понад 2+. Хірургічне лікування показане.

IV стадіядистрофічна. Проявляється ознаками правошлуночкової недостатності. Під час огляду – посилення верхівкового поштовху, пульсація венозних судин на шиї. Аускультативно – грубий систолічний шум регургітації, а також шуми, зумовлені недостатністю тристулкового клапана. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії шлуночків, порушення ритму, найчастіше фібриляція передсердь. Рентгенологічно – серце значно розширене; ознаки застою в малому колі кровообігу. Усі наведені ознаки відображаються на ЕхоКГ. Спостерігаються різної вираженості порушення функції печінки та нирок. Хірургічне лікування показане.

V стадіятермінальна. Відповідає НКШ. Хірургічне лікування не показане.

Аортальний стеноз

I стадіяповної компенсації. Скарги відсутні, вада проявляється аускультативною картиною, а на ЕхоКГ – невеликим градієнтом CAT на аортальному клапані в межах 26-30 мм рт. ст. Хірургічне лікування не показане.

II стадіяприхованої СН. Скарги – підвищена втомлюваність, задишка під час фізичного навантаження, запаморочення. Рентгенологічні та ЕКГ дані дилатації та гіпертрофії ЛШ. На ЕхоКГ – помірний градієнт CAT на аортальному клапані (до 50 мм рт. ст.). Хірургічне лікування показане.

III стадіявідносної коронарної недостатності. Скарги на болі стенокардитичного характеру, прогресуючу задишку. Визначається збільшення розмірів серця за рахунок ЛШ. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії ЛШ, гіпоксії міокарда. На ЕхоКГ – градієнт CAT вищий за 50 мм рт. ст. Хірургічне лікування показане.

IV стадіявираженої лівоиїлуночкової недостатності. Відзначаються прогресування симптомів, характерних для І та Il стадії, а також запаморочення та втрата свідомості під час фізичного навантаження, періодичні напади пароксизмальної нічної задишки, серцевої астми, набряки легень, збільшення печінки. Рентгенологічно – збільшення усіх відділів серця, застійні явища в малому колі кровообігу. ЕКГ – порушення коронарного кровообігу, миготлива аритмія. На ЕхоКГ – погіршення скоротливої функції ЛШ, значний градієнт CAT на аортальному клапані, часто кальциноз клапана. Питання щодо хірургічного лікування вирішується індивідуально, з урахуванням ефективності передопераційної підготовки.

V стадія – термінальна. Проявляється прогресуванням недостатності ЛШ та ПШ. Тяжкий загальний клінічний стан, лікування безуспішне. Хірургічне втручання не показане.

Аортальна недостатність

I стадіяповної компенсації. Скарги відсутні. На ЕхоКГ – незначна регургітація (в межах 1+) на аортальному клапані. Хірургічне лікування не показане.

II стадіяприхованої СН. Відзначаються зниження працездатності, підвищення пульсового тиску, рентгенологічно – помірне збільшення та посилення пульсації ЛШ. На ЕКГ – ознаки помірної гіпертрофії ЛШ. На ЕхоКГ – регургітація на аортальному клапані в межах 2+. Хірургічне лікування не показане.

III стадіясубкомпенсації. Зниження фізичної активності, стенокардитичні болі. Посилена пульсація сонних артерій, мінімальний тиск становить менше половини максимального. Рентгенологічно – дилатація та посилена пульсація ЛШ та аорти. Діастоличний шум. На ЕКГ – виражені ознаки гіпоксії міокарда, гіпертрофії ЛШ, на ЕхоКГ – значна (З+ та більше) регургітація на аортальному клапані. Хірургічне лікування показане.

IV стадіядекомпенсації. Проявляється нападами задишки, ангінозного болю підчас незначного фізичного навантаження, вираженою дилатацією серця, ознаками відносної мітральної недостатності; ознаки серцевої астми, збільшення печінки. Медикаментозне лікування сприяє тимчасовому поліпшенню стану. Хірургічне лікування показане.

V стадіятермінальна. Прогресування недостатності ЛШ та ПШ, глибокі дегенеративні зміни у життєво важливих органах. Медикаментозна терапія неефективна. Хірургічне лікування не показане.

Вибір хірургічної тактики за ураження кожного з клапанів доцільно розглядати залежно від переваги стенозу чи недостатності.

Розрізняють:

I. "Чистий" стеноз або комбіновану ваду з перевагою стенозу. Хірургічна тактика однакова.

II. Комбіновану ваду з невизначеною перевагою. За клініко-інструмен- тальними даними визначають як стеноз, так і недостатність клапана. Питання щодо клапанозберігаючих операцій або протезування клапана вирішується індивідуально.

III. "Чисту" недостатність або комбіновану ваду з перевагою недостатності. Більшості хворих рекомендовано протезування клапана, частині – різні варіанти пластичних операцій.

План обстеження хворого з вадами серця

Обов'язкові методи:

  • 1. Загальний аналіз крові (ШОЕ, лейкоцити, гемоглобін), біохімічні, серологічні (білки, білкові фракції, С-реактивний протеїн, фібриноген, титри анти- стрептококових їкомплементзв'язуючих антитіл).
  • 2. ЕКГ (гіпертрофія відділів серця, порушення ритму або провідності).
  • 3. ЕхоКГ, включаючи доплерівське дослідження (ознаки ураження клапанів, наявність градієнту тисків або регургітація на клапанах).
  • 4. Рентгенографія ОГК в 2 проекціях (збільшення відповідних відділів серця).
  • 5. Консультація кардіохірурга.

Додаткові методи:

  • 1. Імунологічні дослідження крові (В- і Т-лімфоцити, НСТ-тест за нейтрофільними гранулоцитами, циркулюючі імунні комплекси).
  • 2. 24-годинне моніторування ЕКГ (порушення ритму та провідності серця, відсутність критеріїв ішемії міокарда).
  • 3. Коагулограма.
  • 4. Зондування порожнин серця.
  • 5. Коронарна ангіографія.

Зразки формулювання діагнозу

  • 1. Хронічна ревматична хвороба, комбінована мітральна вада з перевагою стенозу IV ст., кальциноз клапана 2+, постійна форма фібриляції передсердь, HKlls, IV ФК.
  • 2. Хронічна ревматична хвороба, поєднана аортально-мітральна вада IV ст. (аортальний стеноз, мітральна недостатність II ст.), шлуночкова екстрасистолія, HK1, Il ФК.

  • [1] За О. М. Бакулєвим та 0. А. Дамір з уточненнями та доповненнями (Кнышов Г. В., Бендет Я.А., 1997).
 
<<   ЗМІСТ   >>