Повна версія

Головна arrow Медицина arrow Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідкладні стани в терапії

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   ЗМІСТ   >>

Захворювання суглобів

Остеоартроз

Визначення

Остеоартроз (OA) – хронічне та прогресуюче захворювання суглобів, за якого порушуються метаболізм та структура суглобового хряща, що призводить до його дистрофії і деструкції. На пізніх стадіях захворювання руйнуються суглобові поверхні, з'являються остеофіти, визначаються порушення в організації субхондральної кісткової тканини.

Фактори ризику

За сучасними уявленнями остеоартроз виникає як взаємодія навколишнього середовища і генетичних чинників. Хвороба має мультифакторний патогенез з багатьма визнаними факторами ризику.

Ендогенні чинники: вік, стать, дефекти розвитку, спадкова схильність.

Екзогенні чинники: травми, професійна діяльність, спортивна активність, надмірна маса

Для кульшових суглобів фактором ризику є часті вроджені дефекти розвитку; для колінних – жіноча стать, попереднє травматичне пошкодження суглобів.

Класифікація

I. Первинний (ідіопатичний):

  • 1. Локалізований (суглоби кистей, стоп, колінні, кульшові, хребет, інші суглоби).
  • 2. Генералізований (3 групи суглобів і більше): з ураженням дистальних і проксимальных міжфалангових суглобів; з ураженням значних суглобів; ерозійний.

II. Вторинний.

  • 1. Посттравматичний.
  • 2. Вроджені, набуті або ендемічні захворювання (хвороба Пертеса, синдром гіпермобільності тощо).
  • 3. Метаболічні хвороби (охроноз, гемохроматоз, хвороба Вільсона, хвороба Гоші).
  • 4. Ендокринопатії: акромегалія, гіперпаратиреоз, цукровий діабет, гіпотиреоз.
  • 5. Хвороба відкладення кальцію (фосфат кальцію, гідроксиапатит).
  • 6. Нейропатії (хвороба Шарко).
  • 7. Інші захворювання (аваскулярний некроз, PA, хвороба Педжета тощо).

Рентгенологічна класифікація

Класифікацію Келлгрена і Лоуренса (1957) використовують для визначення рентгенологічної стадії остеоартрозу.

I – зміни відсутні.

II – сумнівні рентгенологічні ознаки.

ІН – мінімальні зміни (невелике звуження суглобової щілини, поодинокі остеофіти).

IV – помірні прояви (помірне звуження суглобової щілини, множинні остеофіти).

V – виражені зміни (суглобова щілина майже не простежується, виявляють грубі остеофіти).

Діагностика

Анамнез: поступовий початок болю; посилення болю в положенні стоячи або під навантаженням; біль у спокої (це свідчить про приєднання запального компоненту); припухлість суглоба за рахунок невеликого випота або потовщення синовіальної оболонки; ранкова скутість менше 30 хв., (приєднання запального компоненту подовжує її); крепітація під час активного руху в суглобі; обмеження активних і пасивних рухів в суглобі; атрофія навколишніх м'язів; поступові деформації кінцівок (вагусна деформація колінних суглобів, "квадратна" кисть, вузлики Гебердена і Бушара відповідно в дистальних і проксимальних міжфалангових суглобах кистей).

Фізикальне обстеження

Огляд суглоба може виявити: припухлість і згладженість контурів в ділянці суглоба; внутрішньо суглобовий випіт; дефігурацію або деформацію суглоба; м'язову атрофію; нестабільність зв'язкового апарату; патологічне положення і вкорочення кінцівки (на боці ураження).

Підчас пальпації виявляють: болючість суглоба і периартикулярних тканин; крепітацію і хрускіт в суглобах; вільну рідину в суглобі; гіпертрофовану синовіальну оболонку; стан зв'язкового апарату і тонус м'язів.

Для визначення рухової функції суглобів та її резервів вивчають обсяг і якість активних і пасивних рухів.

Лабораторні дослідження

Лабораторних ознак, патогномонічних для цього захворювання, не існує. Проте обстеження зумовлені:

  • 1) диференційною діагностикою (в разі остеоартрозу відсутні запальні зміни в клінічному аналізі крові, не виявляють РФ, концентрація сечової кислоти в сироватці крові відповідає нормі);
  • 2) потребою перед початком лікування виключити можливі протипоказання щодо препаратів (загальний аналіз крові і сечі, креатинін сироватки крові, сироваткові трансамінази);
  • 3) дослідження синовіальної рідини (CP) тільки за наявності синовіїту з метою диференційної діагностики (для остеоартрозу характерна незапальна СР: прозора, в'язка, з концентрацією лейкоцитів менше 2000 кл/мм3).

Інструментальні дослідження:

Характерні рентгенологічні ознаки остеоартрозу:

  • – звуження суглобової щілини;
  • – субхондральныйостеосклероз;
  • – остеофітоз.

Стадію захворювання визначають переважно за класифікацією Келлгрена і Лоуренса. Нові інструментальні методи (спектроскопія ЯМР, КТ, остеосцинтиграфія, УЗД суглобів) допомагають вивчити ураження складових суглоба, але для оцінки ефективності лікування вони не стандартизовані.

Критерії діагностики[1]

OA кистей

  • 1. Біль, ригідність або відчуття скутості у кистях, найчастіше вдень протягом минулого місяця
  • 2. Щільне потовщення двох або більше суглобів (див. нижче).
  • 3. Менше 3 припухлих п'ястно-фалангових суглобів

або

а) тверде потовщення двох чи більше дистальних міжфалангових суглобів

або

б) неправильне положення одного або декількох суглобів (див. нижче: Il і III дистальні міжфалангові суглоби; Il і НІ проксимальні міжфалангові суглоби; зап'ястно-п'ястковий суглоб на обох кистях.) Чутливість – 93%, специфічність – 97%.

Коксартроз

Клінічні симптоми

  • 1. Біль у кульшовому суглобі.
  • 2. Внутрішня ротація менше 15°.
  • 3. IiIOE менше 45 мм/год. (за відсутності ШОЕ замість згинання кульшового суглобу менше 115°) або
  • 4. а) внутрішня ротація менше 15°; б) біль на тлі внутрішньої ротації;
  • в) ранкова скутість менше 60 хв.; г) вік більше 50 років. Чутливість – 86%, специфічність – 75%.

Клінічні та рентгенологічні симптоми

Біль у кульшовому суглобі і, щонайменше, 2 з 3 ознак:

  • 1) ШОЕ менше 20 мм/год.;
  • 2) Рентгенологічно – остеофіти (голівка або вертлюгова западина);
  • 3) Рентгенологічно – звуження суглобової щілини (угорі, латерально і/або медіально).

Чутливість – 89%, специфічність – 91%.

Гонартроз

Клінічні симптоми

  • 1. Біль у колінному суглобі.
  • 2. а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця; б) ранкова скутість під час активного руху менше 30 хв.; в) вік понад 37 років

або

  • 3. а) крепітація; б) ранкова скутість мінімум 30 хв.; в) кісткова деформація (здуття).
  • 4. а) відсутність крепітації; б) кісткова деформація.

Чутливість – 89%, специфічність – 88%.

Клінічні і рентгенологічні симптоми

  • 1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше вдень.
  • 2. Остеофіти

або

3. а) типова для артрозу синовіальна рідина (світла, в'язка, число клітин менше 2000/мл); якщо немає відомостей про синовіальну рідину, замість цього враховується вік менше 40 років; б) ранкова скутість щонайменше 30 хв.; в) крепітація на тлі активних рухів. Чутливість – 94%, специфічність – 88%.

Примітка: відповідає критеріям Американської колегії ревматологів (ACR). 1991.

Зразки формулювання діагнозу

  • 1. Остеоартроз із залученням до процесу колінних та кульшових суглобів, Il стадія, ПФСИ.
  • 2. Остеоартроз, вузлики Гебердена, ІН стадія, ПФСII.
  • 3. Вторинний(після травми) остеоартроз лівого колінного суглобу, ІН стадія, ПФСII.
  • 4. Вузликовий поліостеоартроз з ураженням хребта (переважно грудного та поперекового відділів) з полірадикулярним синдромом великих суглобів (переважно колінних), вузли Бушара, Il стадія, ПФСII.

Лікування

Основні напрямки

Розвантаження суглобів: обмеження ходіння, стояння, підйому та спуску сходами, носіння вантажів, зниження маси тіла, зміна професії.

Вплив на метаболізм хрящової тканини: хондростимулятори, хондропротектори, біостимулятори.

Лікування синдрому локальної капіляротрофічної недостатності: судинні препарати (ксантинолу нікотинат, нітрати), дезагреганти (пентоксифілін, дипіридамол), антагоністи кальцію (ніфедипін), локальна баротерапія, фізіотерапевтичні процедури.

Лікування реактивного синовіїту: НПЗП, ГКС, місцеве застосування фізичних чинників (УФ-опромінення, УВЧ, фонофорез гідрокортизону, дециметрові хвилі, індуктотерапія, імпульсні токи низької частоти).

Лікування основного патологічного процесу (зо вторинного OA): лікування метаболічних зрушень (подагра, хондрокальциноз), артриту, травм, остеохондрозів, неврологічних та ендокринологічних недуг.

Корекція порушень статики та вроджених аномалій: ортоледохірургічне лікування сколіозу, плоскостопості, аномалій розвитку і хибних положень суглобів, остеотомія, ендопротезування, зміцнення м'язів: масаж, ЛФК у полегшеному положенні (масаж, сидячи в басейні), плавання, велосипед.

Показання до госпіталізації

Хворі на остеоартроз в період загострення з вираженим синовіїтом підлягають стаціонарному лікуванню в спеціалізованих ревматологічних відділеннях обласних чи міських лікарень. В період ремісії вони можуть бути під наглядом ревматолога за місцем проживання в районних поліклініках.

Орієнтовна тривалість лікування у стаціонарі (спеціалізовані ревматологічні відділення) – 8-14 діб за умови добору адекватної ефективної фармакотерапевтичної програми, поліпшення клінічних та лабораторних ознак захворювання.

Медикаментозне лікування

Терапія повинна бути комплексною, тривалою, систематичною, спрямованою на усунення або зниження анатомо-функціональної неповноцінності суглобів, зменшення їх функціонального перевантаження, створення умов для компенсації порушення кровопостачання, стимуляції процесів регенерації та репарації хрящової та кісткової тканини, пригнічення активності ферментів і медіаторів, які руйнують хрящ, а також на активацію імунологічної реактивності.

Індивідуалізація лікування базується на оцінці загального соматичного стану хворого, медико-соціальних факторів, перебігу патологічного процесу.

Принципи фармакотерапії OA передбачають:

  • – блокування запальних процесів у суглобі;
  • – нормалізацію біосинтетичних процесів у хондроцитах;
  • – інгібіцію катаболічних процесів у хрящовій тканині;
  • – протекторний вплив на пошкодження хряща.

За характером дії протиартрозні препарати можуть бути поділені на три категорії: 1) протизапальні засоби, 2) хондростимулятори, 3) хондропротектори.

Нестероїдні протизапальні препарати

Розрізняють такі групи НПЗП: похідні кислот індолоцетової (індометацин, суліндак, етодолак), антранілової (ніфлумова, толфенамова, мефенамова кислота), фенілоцетової (диклофенак, лоназак кальцій, фентіазак), веноловоі (піроксикам, ізоксикам, теноксикам), арилпропіонової (ібупрофен, флугалін, кетопрофен, напроксен, сургам), гетероарилоцетової (толметил, зомепірат) тощо.

Доведено, що індометацин, ібупрофен, саліцилати, фенілбутазон у терапевтичних дозах пригнічують біосинтез глікозаміногліканів у суглобових хрящах, суліндак та беноксапрофен – стимулюють, а оксиками, диклофенак та месулід суттєво не впливають. Отже, з одного боку, НПЗП гальмують запальні процеси в синовіальній оболонці, мають анальгезуючу, цитостатичну та дезагрегантну дії, проте водночас негативно впливають на суглобовий хрящ, блокують обмінні процеси у хондроцитах, порушують організацію матриксу, стимулюють дозрівання колагену, що істотно знижує толерантність хряща до навантаження. Тому необхідно диференційовано вибирати НПЗП.

Тривалість лікування – 2-3 тижні у повній добовійдозі, а за позитивного клінічного ефекту – зниження її до підтримуючої.

НПЗП у лікуванні OA

Препарат

Добова доза

Кратність прийому

Диклофенак натрію

450 мг

3 р.

Напроксен

0,5–1,0 г

2 р.

Піроксикам

40 мг

2 р.

Кеторолак

40–60 мг

4 р.

Мелоксикам

7,5-15 мг

1 р.

Німесулід

200 мг

2 р.

Артрофон

1 табл.

4-8 р.

Еторікоксиб

0,09

1 р.

Необхідно пам'ятати про побічні дії НПЗП: часто зустрічаються гостроінтенстинальні, ниркові, алергічні, печінкові, неврологічні, ототоксичні.

Досить широко використовуються аплікації НПЗП у вигляді гелів, мазей на ділянку уражених суглобів у період синовіїту, а за посилення больового синдрому без явищ синовіїту – у вигляді фенофорезу, ультразвуку, діадинамофорезу бутадіонової, індометацинової, вольтаренової мазей тощо.

Глюкокортикостероїди

Застосування ГКС у лікуванні OA залишається суперечливим. ГКС призводять до порушення формування колагенових волокон, що сприяє зниженню росту і мінералізації хряща. Дещо різняться за характером дії гідрокортизон і преднізолон. Якщо перший різко інгібує біосинтез глікозаміногліканів у хрящі, то другий в експерименті спричиняє до збільшення їх вмісту за рахунок посилення синтетичних процесів у хондроцитах.

Показаннями до їх застосування є постійно чи часто рецидивуючий синовіїт суглобів, швидке прогресування деструктивних змін хряща.

Залежно від тривалості біологічної дії (визначається часом пригнічення секреції адренокортикотропного гормону) усі ГКС розподіляються на три групи:

  • – короткодіючі (24-36 год.) – кортизон, гідрокортизон, преднізолон, метилпреднізолон, преднізон;
  • – середньої тривалості (до 48 год.) – триамцинолон;
  • – тривалої дії (більше 48 год.) – дексаметазон, бетаметазон.

За OA ці засоби застосовуються внутрішньосуглобово (в/с). В середньому протизапальна дія гідрокортизону ацетату, метилпреднізолону, бетаметазону ацетату починається з моменту введення і триває 6-9 днів, триамцинолону ацетоніду – з кінця першого тижня і впродовж 12-30 днів, бетаметазону – впродовж 21-28 днів, триамцинолону гексоацетоніду – впродовж 21-90 днів. Однак тривалість ефекту може бути значно більшою, особливо щодо дрібних суглобів.

Перспективним є в/с введення іммобілізованих у ліпосоми ГКС: дієвість однієї ін'єкції набагато вища і забезпечує тривалий ефект.

Доза ГКС залежить від величини ураженого суглобу. До великих суглобів (кульшові, колінні, гомілково-ступеневі) вводять 100-150 мг гідрокортизону, 40-20 мг триамцинолону ацетоніду, 60-30 мг преднізолону чи 20-40 мг метилпреднізолону. До середніх суглобів (променево-зап'ястковий, ліктьові) – 50-100 мг гідрокортизону, 20 мг триамцинолону ацетоніду чи 30 мг преднізолону. До дрібних суглобів кистей і ступень – 12,5-25 мг гідрокортизону чи еквівалентні дози інших ГКС, також призначають бетаметазон.

За ураження великих суглобів, коли необхідно вводити ГКС на великій кількості рідини, частіше використовують слабший препарат (гідрокортизон), за ураження дрібних суглобів – потужні препарати у малому об'ємі.

Курс лікування становить 2-3, а іноді 5 в/с ін'єкцій з інтервалами 7-10-15 днів – до ліквідації ексудативних явищ у суглобах.

Серед усіх ГКС перевагу слід надати преднізолону, негативна блокуюча дія якого на метаболізм суглобового хряща виражена найбільш помірно.

У лікуванні необхідно поєднувати ГКС та інші лікарські засоби. Оскільки ГКС застосовуються лише в/с короткими курсами, системні побічні ефекти не виникають. Протипоказаннями до в/с введення ГКС є інфекційні ураження суглобів, тканин, які до них прилягають, а також септичні стани.

Хондростимулятори

Ці препарати посідають важливе місце у програмах лікування ОА. Позитивним є вплив фактору росту фібробластів, епідермального фактору росту тромбоцитів. Фактори, що індукують ріст хряща, доведені експериментально, але ще не перенесені до клініки, хоча є підстави вважати, що майбутнє в лікуванні OA належить саме цим хондростимуляторам.

Хондропротектори

Фармакологічна дія:

  • – сповільнення аутолітичних процесів шляхом пригнічення катаболічних ферментів у хрящі;
  • – блокування гіалуронідази, колагенази, еластази системи папаїн-казаїн;
  • – прискорення сповільненого кортикостероїдного синтезу хондроїтинсульфатів;
  • – прискорення синтезу зв'язуючого білка, підвищення "матригенінової" активності хряща;
  • – підвищення синтезу хондроїтин-сульфатів після компресійних порушень;
  • – стимуляція синтезу протиогліканів в артрозному хрящі людини, здоровому хрящі тварин;
  • – вплив на диференціювання культури хрящової тканини у бік диференціації хондроцитів.

Лікування хондропротекторами показане в I-Il клініко-рентгенологічних стадіях ОА, а у III стадії вважається недоцільним.

Протипоказання:

  • – індивідуальна непереносність, алергічні реакції;
  • – геморагічні діатези;
  • – тяжка гіпертензія;
  • – ІХС;
  • – інсульти;
  • – декомпенсовані захворювання нирок, печінки, ПЗ;
  • – інфаркти нирок, легень, міокарда;
  • – дитячий вік;
  • – в разі застосування румалону можуть бути алергічні реакції, він активує хронічні вогнища запалення й онкологічні недуги;
  • – артепарон індукує алергічні реакції, а також є гепароїдом і може імунологічно обумовлювати виникнення тромботичних і емболічних ускладнень. До хондропротекторів належить інгібітор метанопротеїназ – TIMP – поліпептид, виділений із сироватки крові, синовіальної рідини хряща.

Застосовуються препарати, які стимулюють репаративні процеси в хрящі (гумізоль, ФІБС, алое, склоподібне тіло, екстракт плаценти). Ці препарати призначають у період ремісії курсами по 10-15 ін'єкцій 2-3 рази на рік.

Хондропротектори

Препарат

Лікарська

форма

Орієнтовні схема застосування

Хондроїтин-сульфат

750 мг

750 мг 2 рази на добу впродовж 3 тижнів, потім 500 мг 2 рази на добу тривало.

Глікозаміноглікан

Капсули по 250 мг.

Початково по 2 капсули двічі (1 г) на добу, потім по 1 капсулі раз на добу 6 міс.

Гіалуронова кислота

Ампули по 0,1 г сухої речовини

20 мг внутрішньосуглобово раз на тиждень 2 тижні. 3 цикли кожні 3 тижні.

Місцеве лікування:

1) диклофенгель, 2) долгіткрем, 3) фелденгель, 4) ремісидгель, 5) фокорт, 6)тримістин, 7) бетаметазон.

Антиоксидантна терапія

Вітамін E 1-2 кап. на день 1 міс. Або 1-2 мл 10% р-ну 20 днів.

Засоби, що поліпшують мікроциркуляцію:

  • 1) пентоксифілін 100 мг 3 рази на добу;
  • 2) дипіридамол 75 мг/добу;
  • 3) лікувальна фізкультура;
  • 4) фізіотерапевтичні процедури;
  • 5) санаторно-курортне лікування.

Еферентні методи

  • 1. Плазмоферез.
  • 2. Гемосорбція.

Перспективи лікування

  • 1. Використання моноклональних антитіл до медіаторів запалення:
    • – фактора некрозу пухлини (ФНПа);
    • – інтерлейкіну-6 (1/1-6);
    • – нові імуномодулятори: супреум (ОМ-89) – імуномодулятор бактеріального походження, який отримується шляхом теплової обробки бактеріальної маси; лефлуномід.
  • 2. Внутрішньовенне введення імуноглобулінів (IgG у дозі 0,085 г/кг 3 рази на добу 1 міс.).
  • 3. Призначення артрофону з протизапальною та анальгезуючою дією (1 табл. сублінгвально 3 р. на добу).

Лікування OA з реактивним синовіїтом

Введення внутрішньосуглобово різних препаратів, здатних ліквідувати запалення: інгібітори протеолізу – гордокс, контрикал, трасилол; даларгін як антиоксидант і протизапальний препарат, вуглекислий газ – регулятор кровообігу і кислотнолужної рівноваги; адеметионін – анальгезуючий протизапальний, антиоксидантний засіб; орготеїн металопротеїн (CuZn супероксидисмутаза)– протизапальний та антиоксидантний препарат.

Для в/с введення запропоновані численні суміші:

  • – гідрокортизон 250 мг + гепарин 2,5 + контрикал 10 тис. ОД + новокаїн 0,25%– 5,0 мл або лідокаїн, на курс 3-4 введення;
  • – ПВП 20%– 5 мл + гідрокортизон 250 мг, на курс 3-5 введень;

За нормальної кальціємії можна застосувати комплекси (цитратно-натрієво-літієва суміш у вигляді аплікацій 20% р-ну в 33% p-ні диметилсульфоксиду). За зниженого рівня кальцію в крові (менше 2,3 моль/л) необхідне призначення 3% р-ну ксидифону.

Широко застосовуються в лікуванні OA ангіотропні препарати для поліпшення мікроциркуляції в субхондральних відділах кісток та синовії. Використовують дипіридамол по 50 мг 3 рази на день (1-2 міс.), пентоксифілін по 100-200 мг 3 рази на день (1 міс.), ніфедипін 40-60 мг/добу (1 міс. з подальшим щомісячним прийомом впродовж 10 днів), ксантинолу нікотинат; нітрати, продектин, добезилат кальцію, доксиум тощо.

Застосовуються також антигіпоксанти: етимізол (в/м ін'єкції двічі на день, надалі таблетки 400 мг/день), піридоксинілгліоксилат 600 мг/добу 1 місяць, олфен (в/в 7% р-н 2 мл на p-ні глюкози б днів), оксибутират натрію (електрофоретично на ділянку уражених суглобів).

Провідною є розвантажувально-дієтична терапія. Також рекомендовані й фізіотерапевтичні методи. Вони належать до базисної терапії. Використовують індуктотермію, мікрохвильову терапію, імпульсні токи, електрофорез лікарських речовин та магнітотерапію. Для ліквідації синовіїту призначають ультрафіолетове опромінення ділянок уражених суглобів в еритемних дозах (6-15 процедур), електричне поле УВЧ, дециметрові хвилі у слабкотепловій дозі, іонофорез новокаїну або лідокаїну, анальгіну з димексидом, синусої дальні модульовані струми (CMC), ультразвук, індуктотермію. Анальгіндимексидні або гідрокортизон-димексидні аплікації застосовують за таким прописом: суспензія гідрокортизону ацетату 2,5% 5 мл + супрастин 2% 2 мл + лідокаїн 2% 2,0 + калію йодид 3% 50 мл + димексид 50% 50 мл.

Останнім часом добре себе зарекомендував метод лазеротерапії.

Гальмуючий вплив на деструктивні процеси у хрящі має ультрафонофорез статевих гормонів (синестролу – для жінок, тестостерону – для чоловіків).

Немедикаментозне лікування

Слід навчити хворих навичкам щоденних тренувань. Фізичні вправи сприяють зниженню болю і збереженню функціональної активності суглобів. Лікувальну фізкультуру проводять без статичних навантажень (сидячи, лежачи, в басейні) – вона не повинна викликати болю в суглобах.

Ортопедичну корекцію призначають для зменшення навантаження на суглоби. її включено до європейських рекомендацій з ведення хворих на остеоартроз.

Місцеве застосування поверхневого холоду або тепла викликає невеликий знеболюючий ефект у окремих хворих.

Ультразвукова терапія помірно знижує біль.

Крізьшкірна електростимуляція нервів має достовірний, але нетривалий аналгетичний ефект.

Переваги рефлєксотерапії не доведені, тому її слід рекомендувати лише прихильникам нетрадиційних методів лікування.

  • [1] Відповідно до Наказу МОЗ України від 12.10.2006 №676.
 
<<   ЗМІСТ   >>