Хронічний вірусний гепатит C

За епідеміологічними даними більше 70% хронічної патології печінки обумовлено вірусом гепатиту C (HCV), а рівень інфікованості коливається від 1 до 5% населення Землі. Основний шлях передачі збудника – парентеральний. Гостра фаза інфекції у більшості хворих перебігає безсимптомно, а частота хронізації складає 80-90%. Хронічна HCV-інфекція характеризується неухильним прогресуванням з формуванням фіброзу та цирозу печінки. У більшості хворих цироз печінки формується на 2-3-й декаді інфекції. В подальшому у 6-10% хворих щорічно цироз декомпенсується, у 5-10% хворих розвивається гепатоцелюлярна карцинома.

HCV є РНК-вмісним флавівірусом. Розрізняють 6 генотипів вірусу (1а, 16, 2а, 26, За, 4). Іб-генотип асоціюється з низькою ефективністю противірусної терапії. Особливістю патогенної дії збудника є надзвичайна гетерогенність популяції вірусу, що унеможливлює адекватну імунну відповідь та його елімінацію, а також сприяє продукції різноманітних аутоантитіл.

Діагностика

Клінічна. В анамнезі можливі трансфузії, парентеральні втручання. У більшості хворих перебіг малосимптомний. У 30% хворих спостерігаються астенічний, диспепсичний синдроми, гепатомегалія, у разі формування фіброзу спленомегалія. У 30-45% хворих виявляються позапечінкові прояви: аутоімунний тиреоїдит, тромбоцитопенія, гломерулонефрит, аутоімунний гепатит, синдром Шегрена, артрити, міозити, лімфоми, ЦД, кератокон'юнк- тиаіт, шкірна порфірія та ін. У частини хворих виявляється тенденція до анемії, лейко- та тромбоцитопенії. Рівень АЛТ зазвичай змінюється незначно і лише у чверті хворих перевищує верхній ліміт норми в 2 і більше разів. Однак у більшості хворих з постійно нормальними трансаміназами виявляються виразні зміни в печінці під час біопсії. Погіршення синтетичної функції печінки проявляється зниженням вмісту загального білка, альбумінів, про- тромбінового індексу, холестерину. Вміст білірубіну нормальний або незначно підвищений.

Специфічна. Діагноз ХГС встановлюють на підставі виявлення в сироватці крові anti-HCV та HCV-PHK. Для уточнення тактики лікування та контролю за його ефективністю визначають генотип вірусу та вірусне навантаження.

Морфологічна. Підчас біопсії печінки виявляють поєднання жирової та гідропічної дистрофії гепатоцитів, ацидофільні тільця Каунсильмена, вогнища некрозу гепатоцитів, лімфоїдні фолікули в портальных трактах та інтрало- булярно, активацію синусоїдальних клітин, "ланцюжки" лімфоцитів у синусоїдах, ураження жовчних протоків, проліферацію дуктул.

Зразки формулювання діагнозу

• 1. Хронічний вірусний гепатит C (anti-HCV+, HCV-PHK+, За генотип), зі слабкою активністю запального процесу.
• 2. Хронічний вірусний гепатит C (anti-HCV+, HCV-PHK+, Ie генотип), з вираженою активністю запального процесу та важким фіброзом печінки (ІГА 14 балів, ІФ 3-4 бали за даними біопсії 2006 р.), аутоімунний тиреоїдит, гіпотиреоз, тромбоцитопенія.

Лікування

Метою лікування ХГС є припинення прогресування захворювання, попередження розвитку цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми,– основних причин смертності від HCV-інфекції. Конкретними показниками ефективності противірусної терапії є зникнення вірусної PHK з крові (вірусологічна відповідь), нормалізація АЛТ в сироватці крові (біохімічна відповідь), забезпечення стійкої відповіді, а також поліпшення гістологічної картини печінки.

Застосовують препарати альфа-інтерферону, рибавірин, тимозин альфа-1 в різних комбінаціях. Найбільша частота стійкої вірусологічної відповіді досягається при застосуванні комбінованої терапії ПЕГ-інтерфероном а-2а (або а-2Ь) та рибавірином. Тривалість лікування коливається від 24 до 72 тижнів та визначається генотипом вірусу, вірусним навантаженням до початку лікування та динамікою елімінації вірусу в процесі лікування. При неефективності цих комбінацій можливі повторні курси противірусної терапії.

Препарати, які використовуються для лікування ХГС