Хронічний коліт

Визначення

Хронічний коліт (XK) – гетерогенна група захворювань з перевагою запально-дистрофічних змін товстої кишки (ТК), основною морфологічною ознакою яких є зміни структури залоз слизової оболонки.

Уцьому розділі не розглядаються запальна хвороба кишковика, яка включає виразковий коліт і хворобу Крона, а також інфекційні і паразитарні ХК.

Єдиним точним методом діагностики XK є колоноскопічна біопсія.

Найбільш сучасною є рубрікація ХК, яка наведена нижче.

Колагеновий коліт (KK) вперше описаний у 1976 році С. G. Iundstrom. Він зустрічається у 0,3-5% хворих на хронічну діарею, переважно уражує жінок (ж:ч = 5:1-20:1), середній вік – близько 60 років, частіше тих, що палять,

• 40% спостережень гострий початок захворювання.

Діагностичні ознаки:

• 1) водна (секреторна) діарея до 5-10 разів на добу об'ємом до 4 л;
• 2) діарея у 50% хворих після тривалого прийому НПЗП;
• 3) середня тривалість діареї 5-6 років;
• 4) переймоподібний біль без чіткої локалізації;
• 5) хронічний інтермітуючий (85%) загалом доброякісний перебіг захворювання з можливістю спонтанної ремісії;
• 6) моно-, олігоартрити у 10% хворих з переважним ураженням променево-зап'ястного суглобу та суглобів кисті;
• 7) часте сполучення з целіакією, ЦД, ураженням ЩЗ та іншими аутоімуниими захворюваннями;
• 8) нормальні дані іригоскопії ТК, значно рідше ТК у вигляді трубки з рівними стінками;
• 9) незмінена слизова оболонка ТК (COTK) або її помірна гіперемія в ендоскопічному дослідженні, яка краще виявляється в разі застосування індиго-карміну;
• 10) підвищення вмісту лейкоцитів в калі у 50% хворих;
• 11) помірне прискорення ШОЕ;
• 12) потовщення субепітеліального колагенового шару (N = 2-7 мкм) та зміна в ньому колагену IV типу на колаген III типу та фібронектин в rectum або тільки в caecum та висхідному відділі ободової кишки.

/Ішфоцитарний коліт (ЛК) має незначну статеву перевагу (Ж:Ч = 13:1-2,7:1), середній вік 54-64 роки, зустрічається у 19% хворих за наявності водної діареї, не залежить від паління, в середньому триває до 3 років.

Діогностичні ознаки:

• 1) водна діарея до 4-6 разів на добу інтермітуючого характеру з можливістю тривалих епізодів спонтанної ремісії; провокувати загострення може тривалий прийом ранітидину, карбамазепину;
• 2) нерідке сполучення з целіакією, синдромом Шегрена, ідіопатичним фіброзом легень, аутоімунним тиреоїдитом, ідіопатичною тромбоцитознічною пурпурою;
• 3) збільшена частота антигену гістосумісності HLA-A1;
• 4) помірне збільшення ШОЕ;
• 5) ендоскопічно характерна вогнищева розповсюдженість змін у ТК;
• 6) гістологічно виявляється дифузне збільшення міжепітеліальних лімфоцитів (МЕТІ) в COTK як мінімум до 20-24 на 100 клітин поверхневого епітелію, при цьому лімфоцити розподіляються не рівномірно, а окремими групами, переважно у висхідному відділі ободової кишки та у склепінні caecum; збільшується кількість еозинофілів у власній пластинці; в окремих ділянках COTK відзначаються сплощення та десквамація епітелію, а також зникнення крипт.

Враховуючи схожі клінічні прояви, KK та ЛК об'єднують у поняття "мікроскопічний коліт" (МК).

Клінічні ознаки МК:

– хронічна водна діарея (до 5-10 разів на добу), яка в 50-70% починається гостро, може супроводжуватись переймоподібним болем без чіткої локалізації, має хвилеподібний перебіг із спонтанними загостреннями та ремісіями, без ознак дегідратації та схуднення.

Загальні морфологічні ознаки МК:

• – мононуклеарна інфільтрація власної пластинки;
• – незмінена структура крипт;
• – не утворюються абсцеси.

За КК: іригоскопія змін TK не виявляє. Ендоскопічно може спостерігатись незмінена COTK або її помірна гіперемія. Морфологічні дослідження біоптатів слизової оболонки правих відділів ТК або попереково-ободової кишки виявляє потовщення шару субендотеліального колагену (базальна мембрана) більше 10 мкм (N=ao 7 мкм).

За ЛК: ендоскопічно характерна вогнищева розповсюдженість змін у ТК, мікроскопічно виражена мононуклеарна інфільтрація власної пластинки COTK з підвищенням вмісту лімфоцитів, плазмоцитів, МЕЛ до 15-20 (у нормальній COTK менше 5 МЕЛ на 100 клітин поверхневого епітелію). Руйнування епітелію фіксується сплощенням і вакуолізацією поверхневих і зникненням бокалоподібних клітин.

Радіаційний коліт (РК): початок та клінічні прояви раннього PK нагадують виразковий коліт, хворобу Крона, зокрема діарейним синдромом, тенезмами, слизовими виділеннями з прямої кишки, ректальною кровотечею. Ендоскопічно виявляється темна COTK з набряком, стертим судинним малюнком, трапляються крихкотілість та поверхневі виразки. Віддалені ефекти опромінення з приводу пухлин у малій мисці або черевній порожнині можуть проявлятись від декількох місяців до декількох років в середньому у 70% пацієнтів.

Найбільш частою ознакою е симптоми часткової кишкової непрохідності, об'ємні утворення та ущільнення в черевній порожнині, що пов'язані з запальним процесом у ТК, брижі, формування нориць між ТК та іншими органами черевної порожнини та малої миски. Рідше виникають кишкові кровотечі, перфорація ТК, стриктури. Приблизно у 1/3 пацієнтів із PK спостерігається Colitis cystica profunda, тобто вторинне кістозне розширення регенеруючих залоз, оточених слизовою оболонкою. Найчастіше зміни зустрічаються в прямій кишці. Типовими є множинні телеангіектазії, у 10% хворих виникають виразки.

Ендоскопічно зазначають зернистий вигляд COTK з множинними крововиливами, можуть бути множинні променеві виразки з жовтувато-білуватим нальотом або ділянки кишки з вузьким просвітом, склерозом серозного покриву. Типові гістологічні зміни COTK включають гіаліноз сполучної тканини у власній пластинці та підслизовому шарі, появу атипових фібробластів, телеангіектазій та гіаліноз стінки судин. Характерною ознакою є також акумуляція пінистих клітин у субендотеліальному шарі судин.

Глибокий кістозний коліт – частіше спостерігається у випадках РК, BK, хвороби Крона, після дизентерії, травм ТК, вроджених кістозних змін СОТК.

Діагностичні ознаки: діарея слизо-кров'янистого характеру, тенезми, біль в rectum та в нижній частині черевної порожнини. На COTK можуть бути ерозіїта поліпоподібні утворення. Зміни COTK мають як локальний, так і розповсюджений характер. Локальні зміни частіше спостерігаються в rectum на 5-10 см вище анального отвору, рідше – у сигмовидній та низхідній ТК. Під час УЗД за допомогою ректального датчика знаходять 3-5 кіст на 3-5 см rectum. Перебіг захворювання загалом доброякісний.

Нейтропенічний коліт (HK) розвивається після мієлосупресивноїтерапії, у випадках лікарського агранулоцитозу, апластичної анемії. Уражується в основному ілеоцекальна ділянка. Клінічно проявляється лихоманкою, болями в животі, водною або кров'янистою діареєю.

Ендоскопічно спостерігаються набряк і виразки в правих відділах ТК, під час біопсії – стази, виразки, пристінний некроз з поодинокими запальними інфільтратами без нейтрофілів або з невеликою їх кількістю. Морфологічні зміни неспецифічні, нагадують зміни під час ішемічного коліту.

Лікарський коліт (ЛК) розвивається після лікування метилдопою, пеніциламіном, 5-фторурацилом та іншими хіміотерапевтичними засобами, НПЗЗ, вазоконстрікторними засобами, напівсинтетичними пеніцилінами та ін. Найважчу форму ЛК викликають хіміотерапевтичні препарати.

Останнім часом значний інтерес привертають МПЗЗ, тривалий прийом яких може спричинити різні форми ЛК або інші ускладнення. Найбільш типовим пошкодженням СОТК, обумовленим НПЗЗ, є "діафрагмальна хвороба".

До процесу втягуються висхідна ободова і тонка кишки. Ендоскопічно виявляють поодинокі або множинні діафрагми (мембрани), представлені тонкими смужками слизу, які закривають просвіт кишки. Характерні післяза-

• 2) нерідке сполучення з целіакією, синдромом Шегрена, ідіопатичним фіброзом легень, аутоімунним тиреоїдитом, ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою;
• 3) збільшена частота антигену гістосумісності HLA-A ;
• 4) помірне збільшення ШОЕ;
• 5) ендоскопічно характерна вогнищева розповсюдженість змін у ТК;
• 6) гістологічно виявляється дифузне збільшення міжепітеліальних лімфоцитів (МЕЛ) в COTK як мінімум до 20-24 на 100 клітин поверхневого епітелію, при цьому лімфоцити розподіляються не рівномірно, а окремими групами, переважно у висхідному відділі ободової кишки та у склепінні caecum; збільшується кількість еозинофілів у власній пластинці; в окремих ділянках COTK відзначаються сплощення та десквамація епітелію, а також зникнення крипт.

Враховуючи схожі клінічні прояви, KK та ЛК об'єднують у поняття "мікроскопічний коліт" (МК).

Клінічні ознаки МК:

– хронічна водна діарея (до 5-10 разів на добу), яка в 50-70% починається гостро, може супроводжуватись переймоподібним болем без чіткої локалізації, має хвилеподібний перебіг із спонтанними загостреннями та ремісіями, без ознак дегідратації та схуднення.

Загальні морфологічні ознаки МК:

• – мононуклеарна інфільтрація власної пластинки;
• – незмінена структура крипт;
• – не утворюються абсцеси.

За КК: іригоскопія змін TK не виявляє. Ендоскопічно може спостерігатись незмінена COTK або її помірна гіперемія. Морфологічні дослідження біоптатів слизової оболонки правих відділів ТК або попереково-ободової кишки виявляє потовщення шару субендотеліального колагену (базальна мембрана) більше 10 мкм (N=AO 7 мкм).

За ЛК: ендоскопічно характерна вогнищева розповсюдженість змін у ТК, мікроскопічно виражена мононуклеарна інфільтрація власної пластинки COTK з підвищенням вмісту лімфоцитів, плазмоцитів, МЕЛ до 15-20 (у нормальній COTK менше 5 МЕЛ на 100 клітин поверхневого епітелію). Руйнування епітелію фіксується сплощенням і вакуолізацією поверхневих і зникненням бокалоподібних клітин.

Радіаційний коліт (РК): початок та клінічні прояви раннього PK нагадують виразковий коліт, хворобу Крона, зокрема діарейним синдромом, тенезмами, слизовими виділеннями з прямої кишки, ректальною кровотечею. Ендоскопічно виявляється темна COTK з набряком, стертим судинним малюнком, трапляються крихкотілість та поверхневі виразки. Віддалені ефекти опромінення з приводу пухлин у малій мисці або черевній порожнині можуть проявлятись від декількох місяців до декількох років в середньому у 70% пацієнтів.

Найбільш частою ознакою є симптоми часткової кишкової непрохідності, об'ємні утворення та ущільнення в черевній порожнині, що пов'язані з запальним процесом у ТК, брижі, формування нориць між ТК та іншими органами черевної порожнини та малої миски. Рідше виникають кишкові кровотечі, перфорація ТК, стриктури. Приблизно у 1/3 пацієнтів із PK спостерігається Colitis cystica profunda, тобто вторинне кістозне розширення регенеруючих залоз, оточених слизовою оболонкою. Найчастіше зміни зустрічаються в прямій кишці. Типовими є множинні телеангіектазії, у 10% хворих виникають виразки.

Ендоскопічно зазначають зернистий вигляд COTK з множинними крововиливами, можуть бути множинні променеві виразки з жовтувато-білуватим нальотом або ділянки кишки з вузьким просвітом, склерозом серозного покриву. Типові гістологічні зміни COTK включають гіаліноз сполучної тканини у власній пластинці та підслизовому шарі, появу атипових фібробластів, те- леангіектазій та гіаліноз стінки судин. Характерною ознакою є також акумуляція пінистих клітин у субендотеліальному шарі судин.

Глибокий кістозний коліт – частіше спостерігається у випадках РК, BK, хвороби Крона, після дизентерії, травм ТК, вроджених кістозних змін СОТК.

Діагностичні ознаки: діарея слизо-кров'янистого характеру, тенезми, біль в rectum та в нижній частині черевної порожнини. На COTK можуть бути ерозії та поліпоподібні утворення. Зміни COTK мають як локальний, так і розповсюджений характер. Локальні зміни частіше спостерігаються в rectum на 5-10 см вище анального отвору, рідше – у сигмовидній та низхідній ТК. Підчас УЗД за допомогою ректального датчика знаходять 3-5 кіст на 3-5 см rectum. Перебіг захворювання загалом доброякісний.

Нейтропенічний коліт (HK) розвивається після мієлосупресивноїтерапії, у випадках лікарського агранулоцитозу, апластичної анемії. Уражується в основному ілеоцекальна ділянка. Клінічно проявляється лихоманкою, болями в животі, водною або кров'янистою діареєю.

Ендоскопічно спостерігаються набряк і виразки в правих відділах ТК, під час біопсії – стази, виразки, пристінний некроз з поодинокими запальними інфільтратами без нейтрофілів або з невеликою їх кількістю. Морфологічні зміни неспецифічні, нагадують зміни під час ішемічного коліту.

Лікарський коліт (ЛК) розвивається після лікування метилдопою, пеніциламіном, 5-фторурацилом та іншими хіміотерапевтичними засобами, НПЗЗ, вазоконстрікторними засобами, напівсинтетичними пеніцилінами та ін. Найважчу форму ЛК викликають хіміотерапевтичні препарати.

Останнім часом значний інтерес привертають НПЗЗ, тривалий прийом яких може спричинити різні форми ЛК або інші ускладнення. Найбільш типовим пошкодженням СОТК, обумовленим НПЗЗ, є "діафрагмальна хвороба".

До процесу втягуються висхідна ободова і тонка кишки. Ендоскопічно виявляють поодинокі або множинні діафрагми (мембрани), представлені тонкими смужками слизу, які закривають просвіт кишки. Характерні післязапальні стриктури кишковика, що потребує диференціації з хворобою Крона. Клінічно і морфологічно може нагадувати ішемічний коліт.

Ішемічний коліт (IK): здебільшого процес локалізується в селезінковому вигині ТК, який розташований у зоні суміжного кровопостачання басейнів двох брижейчастих артерій. Етіологічні фактори з різним типом порушень кровообігу в ТК викладені у класифікації І.С. Tolbot і А. В. Price (1987).

Фактори, які призводять до ішемії ТК

У клініці найбільш часто використовують класифікацію ІК, яка включає три форми: 1) гангренозну; 2) транзиторну; 3) стриктуруючу.

У разі гангренозної форми в зоні COTK зберігаються лише її контури з численними крововиливами і різного ступеня вираженості запалення. Некроз частіше розповсюджується на всі прошарки.

У випадках транзиторних судинних порушень некротизуються лише по верхневий епітелій і епітелій верхніх відділів крипт. У збереженому епітелії помітні ознаки регенерації зі збільшенням ядер, появою мітозів, зникненням бокалоподібних клітин. У власній пластинці – найбільша кількість сегменто-ядерних лейкоцитів, лімфоцитів, плазматичних клітин, поодинокі еозинофіли. У капілярах – згустки фібрину, свіжі крововиливи в оточуючій тканині. У підслизовій основі – набряк, свіжі крововиливи, повнокров'я судин з поодинокими тромбами. Епітелій крипт з часом відновлюється, рідше в COTK зберігаються виразкові дефекти з повним руйнуванням крипт, у найближчих ділянках COTK виявляють поодинокі крипт-абсцеси, склероз власної пластинки, проліферацію капілярів і незначну запальну інфільтрацію з домішками макрофагів, навантажених гемосидерином.

Для транзиторної форми клінічно характерні раптовий переймоподібний біль в животі, тенезми, діарея з домішками крові, рідше лихоманка з лейкоцитозом. За цієї форми IK можливі два виходи: розрішення або розвиток структури. У першому варіанті COTK нерівномірно повнокровна з численними дрібними крововиливами, вогнищевими сірувато-жовтуватими накладеннями. Рідше запальні зміни із зони COTK розповсюджуються на підслизову основу і м'язовий шар, з повільним розвитком грануляційної тканини і рубцюванням, які призводять до утворення сегментарних стриктур.

За розвитку стриктур в COTK виділяють ділянки виразковості, дно яких утворене грануляційною тканиною, часто з поліпоподібними потовщеннями. Власна м'язова пластинка в цій зоні замінена сполучною тканиною. Підслизова основа потовщена, місцями склерозована, з ділянками жирової тканини. У вогнищах слабковираженої запальної інфільтрації зустрічаються макрофаги, наповнені гемосидерином, судини з організованими тромбами. У м'язовому шарі – ділянки грануляційної і сполучної тканини. За ішемічних стриктур до процесу втягується серозна оболонка з розвитком вираженого спайкового процесу навколо звуженої ділянки кишки. У біоптаті на цій стадії захворювання характерним є склероз власної пластинки COTK із розведенням крипт одна від одної, повнокров'ям капілярів.

У 4-10% IK до процесу втягується пряма кишка. Частіше зустрічається локалізоване ішемічне ушкодження слизової оболонки прямої кишки, викликане ректальним пролапсом. Клінічно це синдром солітарної виразки прямої кишки (СВПК), морфологічно – глибокий кістозний коліт.

СВПК зустрічається в осіб обох статей, частіше у віці 20-40 років, обумовлений внутрішнім випаданням передньої стінки прямої кишки. Спостерігаються кров'янисті та слизові виділення з прямої кишки, біль в анальній ділянці, розлад дефекації.

Ендоскопічно – звичайно на передній стінці прямої кишки зразу за анальним каналом або на відстані 4-12 см від його верхнього краю виявляють поверхневу виразку овальної, лінійної або серпоподібної форми розміром від декількох міліметрів до декількох сантиметрів. Виразка має чіткі контури сірувато-білуватого кольору, навколо неї зона запалення шириною декілька міліметрів.

У мікроскопічному дослідженні слизової оболонки з краю виразки виявляють заміщення власної пластинки фібробластами і гладком'язовими клітинами, які виходять із м'язової пластинки і розташовуються між криптами. Ця ознака відома як "фібромукозне заміщення власної пластинки" і дуже характерна. Крипти частіше зберігають форму, але можуть розгалужуватись, в них зменшена кількість бокалоподібних клітин. Судини підслизового шару потовщені та гіалінізовані.

В зоні виразки може розвинутись запальний процес з еродованою поверхнею і нальотом фібрину. Іншим ускладненням СВПК є глибокий кістозний коліт, викликаний зміщенням епітелію слизової оболонки до підслизової основи. Переміщені залози зберігають звичайний вигляд без ознак дисплазії, навколо них тонкі гладком'язові прошарки.

Зразки формулювання діагнозу

• 1. Хронічний колагеновий коліт з переважним ураженням висхідної ободової кишки, легкий перебіг.
• 2. Хронічний лікарський коліт, обумовлений прийомом НПЗЗ, з ураженням висхідної ободової кишки, тяжкий перебіг.
• 3. Хронічний ішемічний коліт, транзиторна форма з розвитком сегментарної стриктури в ділянці селезінкового вигину попереково-ободової кишки, середнього ступеня тяжкості.
• 4. Хронічний ішемічний коліт: синдром солітарної виразки прямої кишки легкого ступеня.

Стандарти лікування

Лікувальна тактика визначається нозологічною належністю і, в більшості випадків, оптимальною патогенетичною терапією за провідним синдромом.

Базисом є послідовне призначення варіантів дієти №4-46,4в з періодичним підключенням "голодних" днів або, за індивідуальною переносністю, специфічних днів (ацидофільний, кефірний, яблучний, моркв'яний).

Нормалізація моторно-евакуаторної функції кишковика коригує порушення транзиту кишкового вмісту, патологічної секреції і всмоктування, відновлення еубіозу. Необхідність регідратації за описаних форм ХГ виникає рідко. Вона може здійснюватись за допомогою пероральних вуглеводно- електролітних розчинів.

Формування стриктур ТК потребує оперативного втручання, а розвиток СВПК – місцевого лікування.

Лікування МК базується на принципі "послідовного підходу".

Етапи лікування:

Препарати для лікування хворих на хронічний коліт